高血糖危象2—培训课件.pptVIP

高血糖危象的诊治新进展 一、概 述 高血糖危象是糖尿病重要的急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（DKA）与高血糖高渗综合征 （HHS） 1型和2型糖尿病患者即使在正规治疗中也可能发生DKA和HHS 随着我国糖尿病患者病人数的增长，高血糖危象常见于门诊和急诊，尤其是基层医院 高血糖危象可以是儿童、老年糖尿病的首发表现，误诊误治会导致较高的死亡率 《中国高血糖危象诊断与治疗指南》 反映循证医学进展 规范我国（尤其是基层）高血糖危象的诊治流程 降低高血糖危象的误诊率和死亡率 流行病学 英国和瑞典1型糖尿病的DKA年发生率分别为13.6和14.9/1000名患者，美国因DKA的住院率在过去十年上升了30%3 糖尿病住院的患者中约1%会并发HHS4 在华西医院1996-2005年间内分泌科住院糖尿病患者因急性并发症入院的具体原因中，DKA最常见，占70.4%5 DKA和HHS的主要诱因 DKA和HHS的病理生理改变示意图 二 、 DAK常急性发病、起病快，T1DM常有自发DKA倾向，T2DM在一定诱因下可发，其中20-30%既往无糖尿病病史；HHS发病缓慢，经历数日到数周。 症状：三多一少的症状加重、消化道症状（DKA腹痛）、神经精神症状 体征：心动过速、低血压、体温、脱水 血酮：DKA的关键，≥3mmol/L。尿酮测定的局限性，是备选方法，特异性较差、假阳性率高。 阴离子间隙： 白细胞： 血钠： 血清渗透压：与神智改变存在正线关系 血钾：胰岛素缺乏使血钾向细胞内转移减少，导致血钾升高，假象 其他： DKA及HHS的诊断标准 高血糖危象DKA与HHS的区别 三、 治疗原则 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。主要治疗方法包括：补液、胰岛素、补钾、补碱及磷酸盐治疗. DKA及HHS的补液治疗 确定补液程度 严重血容量降低 轻度脱水 心源性休克 0.9%NaCl 1L/h 血流动力学监测 评估Na+浓度 血Na+升高 血Na+正常 血Na+降低 0.45%NaCI 250-500mL/h， 同时输入0.9%NaCI 取决于脱水程度 0.9%NaCI 250-500mL/h 取决于脱水程度 高血糖危象的补液 补液治疗 DKA及HHS的胰岛素治疗 胰岛素 静脉输注（重症DKA患者） 0.1U/kg胰岛素静推 0.1U/kg/h胰岛素持续静脉输注 静脉输注（DKA和HHS） 0.1U/Kg/h胰岛素持续静脉输注 若血糖第1h未下降10%，则给予0.14U/Kg胰岛素静推后继续先前的速度输注 DKA HHS 若血酮降低速度0.5mmol/l/h，则需增加胰岛素的剂量1U/h* 若血酮以0.5mmol/h速度降低，血糖达到11.1mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h，使血糖保持在8.3-11.1mmol/L，直至DKA缓解 血糖达到16.7mmol/L时，静脉常规胰岛素减至0.02-0.05U/kg/h,血糖保持在13.9-16.7mmol/L，直至患者清醒 胰岛素治疗 DKA及HHS的补钾治疗 钾 确定肾功能尚可（尿量50ml/h） K+3.3mmol/L 优先补钾 K+5.2mmol/L 暂不补钾，1小时复查；每2h监测一次K+浓度 K+=3.3-5.2mmol/L 在每升液体中加入1.5-3.0gKCl保持血钾浓度在4-5mmol/L 碳酸氢盐 pH≥6.9 无需补碳酸氢盐 pH6.9 NaHCO3 8.4g加KCl0.8g，溶于400ml无菌用水中，以200ml/h静脉输注2h 每2小时重复一次，直至pH7.0;每2小时监测血k+ 补 碱 治疗检测与疗效评估 建议进行持续的实验室检测： 前4-6小时：每小时血糖及血酮水平， 随后每2-4小时检测一次电解质和CO2含量，每4小时检测BUN和Cr水平直至病情稳定，同时准确记录液体摄入及输出量。 治疗有效性评估 并发症的治疗 低血糖 血栓形成 脑水肿 低血钾 高氯性代谢 性酸中毒 并发症治疗 必须每1-2小时检测血糖以防止低血糖的发生 为防止低钾血症的发生，当血钾浓度降至5.2mmol/L之后，确实有足够尿量的前提下，应开始补钾。 预防脑水肿：渗透压下降速度＜3mmol/L 低分子量肝素可预防血栓形成，血栓形成高危患者可预防性使用 高血糖危象特殊人群的诊断与治疗 儿童与青少年高血糖危象的诊断与治疗 · DKA及HHS特征性表现可不典型 · 对于不