类固醇糖尿病—培训课件.pptVIP

临床上类固醇糖尿病除针对性治疗外, 将GS全日剂量分为上、下午两次使用也是避免下午血糖过高的一个好方法。 1例女性患者，47岁，肾病综合征，甲泼尼龙48mg/d,用药前空腹血糖6.41mmol/L,午餐后2h血糖9.3mmol/L；用药3天空腹6.2mmol/L，午餐后16.4mmol/L，晚餐后12.3mmol/L；予二甲双胍0.25，3次/日,口服1周后午餐后血糖14.1mmol/L、晚餐后9.1mmol/L，加用万苏平1mg,1次/日,口服1周再次查血糖午餐后10.4mmol/L，晚餐后13.8mmol/L，甲泼尼龙改为24mg，2次/日,口服3天午餐后血糖7.1mmol/L,晚餐后7.3mmol/L. 治疗小结 餐后血糖10mmol/L时，观察2周,其间给予合理饮食和适量运动, 严密监测血糖变化。 血糖=10mmol/L时, 应考虑口服降糖药物治疗,推荐应用吡格列酮/吡格列酮+二甲双胍能预防和延缓IGT. 胰岛素治疗特点：剂量在午、晚餐前超过早餐前,若下午~睡前血糖仍偏高时, 将3餐前RI+睡前NPH 4次治疗改为早餐前NPH十RI, 中、晚餐前RI 3次治疗 GC分餐服用、随着原发病好转GC要及时减量等。 GC减量则胰岛素应及时减量或停用. 血糖监测 GC治疗中常规监测血糖是十分必要的，有研究建议,要多点监测血糖：空腹血糖、餐后血糖及睡前血糖。 建议即使空腹血糖正常每3日监测餐后血糖变化。 血糖控制目标 空腹血糖6.1mmol/L,餐后2h10mmol/L,睡前7.8mmol/L。 老人、对低血糖反应迟钝的患者以及短疗程患者的血糖控制目标可以适当放宽。 小结 GC通过多种作用升高血糖；SDM产生胰岛素的细胞明显减少,胰岛素代偿性分泌不足。 SDM的发生率为20%左右.剂量与疗程与SDM发生密切相关,肾病患者易患SDM;老龄、阳性糖尿病家族史及肥胖人群应视为高危人群。 SDM的临床特点:病情发展较快, 具有可逆性,停药后大多可恢复.IGT早期干预均可正常。 SDM的血糖以午、晚餐后血糖升高为主，FBG正常或低血糖。 SDM治疗同上。 SDM要多点监测血糖：空腹血糖、三餐后血糖及睡前血糖。 血糖控制目标空腹血糖6.1mmol/L,餐后2h10mmol/L,睡前7.8mmol/L。 * 类固醇糖尿病 王茂盛 概念 类固醇糖尿病(外源性)是指既往无糖尿病史,由于外源性给予糖皮质激素(GC)所导致的一种糖代谢障碍, 达到糖尿病的诊断标准.即称为类固醇糖尿病(SDM)。 在糖尿病分型中属于继发范畴。 与2型糖尿病相比, 类固醇糖尿病有其自己的临床和治疗特点。 意义 糖皮质激素(GC)在肾脏病治疗中是非常重要的药物,并且多为大剂量、长疗程治疗,GC的药理特性是一把“双刃剑”，在发挥治疗作用的同时产生一系列副作用，导致类固醇糖尿病是常见的不良反应之一。一种疾病未愈又出现新的疾病,这是令医患双方都头疼的临床问题。 观察GC在肾脏病患者诱导治疗过程中血糖增高特点及干预措施，关注类固醇糖尿病的临床研究进展, 对预防和/或减少类固醇糖尿病有其重要的意义. 类固醇糖尿病(SDM) 病理生理特点 GC升高血糖的经典机制 刺激肝糖原异生。包括提高肝糖原异生关键酶—葡萄糖一6一磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶的活性, 促进肌肉蛋白质分解释放氨基酸及脂肪分解释放游离脂肪酸, 从而增加肝糖原异生的底物等。 抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。实验研究发现高浓度GC不仅能抑制胰岛素与其受体结合, 还能损伤外周组织胰岛素受体后葡萄糖转运系统的作用。 增加肝糖原合成。GC的这一作用是通过提高肝糖原合成酶的活性来实现的。 对胰升糖素、肾上腺素及生长激素的升糖效应有“ 允许”和“ 协同”作用。 降低肾小管对葡萄糖的重吸收; SDM有胰岛素代偿性分泌不足 临床观察肾病患者服泼尼松8 周后, 5 例SDM服糖后血糖、R I 和C 肽高峰后延(2 小时达峰值) ,且峰值低。进一步说明是其胰岛B细胞储备功能不足。 高血糖刺激胰岛B分泌胰岛素，以代偿体内多种升糖激素水平的增加，若胰岛B细胞储备功能不足，对高血糖反应迟钝，所分泌的胰岛素不足以对抗体内多种升糖激素对糖代谢的影响，则在糖皮质激素治疗过程中致SDM。 -傅淑霞　刘素云　裴华颖　李建国 糖皮质激素对原发性肾病综合征糖代谢的影响 河北医科大学学报 1998,19(1). SDM病理解剖学特点 形态计量测定 胰腺多肽叶和非多肽叶重量测定结果显示N IDDM 组与SDM 组胰腺多肽叶重量增加,非多肽叶重量减少。 而在非多肽叶, 胰岛素产生细胞(B 细胞) 占大多数, 占胰岛细胞的80% 左右。从细胞构成比中可以看出与糖代谢关系密切的部位主要为胰腺非多肽叶。