氯吡格雷抵抗—培训课件.pptVIP

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2017-06-18 发布于浙江
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氯吡格雷抵抗—培训课件.ppt

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氯吡格雷抵抗 Clopidogrel Resistance 氯吡格雷的重要性血小板聚集形成血栓血小板的粘附和激活在整个血栓形成中起最主要的启动作用血流中的正常血小板血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓 CAPRIE 急性心梗非ST段抬高 ACS CREDO PCI MI后 COMMIT (CCS-2) 高危因素氯吡格雷的重要性 Leopold JA, et al. Circulation. 2005; 111: 1097-1099. Serebruany VL, et al. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 246-251. Labarthe B, et al. J Am Coll Cardiol. 2005; 46: 638-645. Wiviott SD, et al. Circulation. 2004; 109: 3064-3067. Lau WC, et al. Circulation. 2004; 109: 166-171. Mobley JE, et al. Am J Cardiol. 2004; 93: 456-458. Lepantalo A, et al. Eur Heart J. 2004; 25: 476-483. …… 氯吡格雷抵抗 70％的冠状动脉内支架为DES（drug eluting stent） in real world DES内血栓形成发生率明显高于临床试验结果1 阿司匹林＋氯吡格雷是目前冠脉内支架尤其是DES置入术的标准抗血小板方案2 提前终止上述药物是DES内血栓形成的最强预测因素1,3 氯吡格雷抵抗 1. Iakovou I, et al. JAMA. 2005; 293: 2126-2130. 2. Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. ESC Guidelines. Eur Heart J. 2005. 3. Leopold JA, et al. Circulation. 2005; 111: 1097-1099. Failure of therapy：在氯吡格雷治疗中仍有临床事件发生 Resistance：指氯吡格雷不能达到预期的药效学作用定义 Wiviott SD , et al. Circulation. 2004; 109: 3064-3067. Nguyen TA, et al. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1157-1164. 多数文献以氯吡格雷治疗后血小板聚集度下降＜10％判定为氯吡格雷抵抗(resistance)或无效(nor-responder)，10-30%为低效(semi-responder),＞30%则认为有效(responder) 现有资料提示，约10％-63%的患者接受常规氯吡格雷治疗（300mg负荷剂量继以75mg/d维持）时不能达到足够的抗血小板作用发生率 Gurbel PA, et al. Circulation. 2003; 107: 2908-2913. Angiolillo DJ, et al. J Invasive Cardiol. 2004; 16: 169-174. Lau WC, et al. Circulation. 2004; 109: 166-171. Mobley JE, et al. Am J Cardiol. 2004; 93: 456-458. Lepantalo A, et al. Eur Heart J. 2004; 25: 476-483. Matetzky S, et al. Circulation. 2004; 109: 3171-3175. Matetzky等1的研究显示，40％的氯吡格雷抵抗患者发生了缺血性心血管事件，包括：STEMI、ST、ACS等，而其他患者中仅6.7% Muller等2的报道中2例（105例患者中）支架内亚急性血栓形成均为氯吡格雷抵抗患者临床意义 1. Matetzky S, et al. Circulation. 2004; 109: 3171-3175. 2. Muller I, et al. Thromb Haemost. 2003; 89: 783-787. 发生机制氯吡格雷作用机理血小板激活途径氯吡格雷抵抗或无效的可能机制表1 氯吡格雷抵抗或无效的可能机制