有创机械通气的临床应用进展—培训课件.pptVIP

新通气模式及其应用评价 根据出现顺序的先后和设计原理不同，一般将CMV、SIMV、PSV、CPAP/PEEP等通气模式称为常规通气模式，而目前应用尚不十分普及，经验尚不丰富的其他模式如PRVC、VSV、BIPAP、APRV、PAV等模式称为新的通气模式。 对新通气模式的临床应用评价 新的通气模式将新技术应用于临床，从理论上更加符合患者的自主呼吸需要，保障患者对通气的需求和降低呼吸功。 目前认为较有前途的新通气模式有BIPAP/APRV、ASV和PAV 新的通气模式不可能完全替代传统模式 谢谢 PEEPi的产生机制和处理 气道陷闭 气道阻塞 PEEPi=10 PEEPi=10 下游气道 等压点 上游气道 肺泡 下游气道 阻塞区 上游气道 肺泡 对气道阻塞性疾病病理生理机制的认识 几乎所有的重症COPD和哮喘患者都存在PEEPi,其呈动态演变过程，需经常评估和测量其变化 产生的原因：动态肺过度充气 内源性PEEP(Auto-PEEP) 下一个呼吸在病人前一呼气结束前开始，因此产生肺泡正压； COPD常常呼气时间延长，如果呼吸速率快将诱发auto-PEEP, 动态膨胀增加? 呼吸做功增加，低血压，低V/Q匹配（增加死腔? PaCO2增加），不能触发下一个呼吸。 机械通气时肺动态过度充气主要原因 气道阻力增加 潮气量过大 呼吸频率过快，呼气时间相对缩短 COPD患者存在肺弹性纤维的破坏，呼气时小气道闭缩 PEEPi对机体产生的不良影响 胸内压增高，静脉回心血量减少，造成低血压和气压伤 增加呼吸功 PEEPi的临床迹象 不能解释的心动过速、低血压 患者触发每次呼吸非常费力 患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸机 下一次吸气开始时呼气仍在进行 压力流速图形显示异常，呼气末曲线不能回到零位 PEEPi或肺动态过度充气的检查方法 呼气末阻断气流法 FRC以上的肺过度充气程度可通过测定吸气末肺容积来反映 食道内压测定 PEEPi的处理 减少VT 延长呼气时间（绝对延长，仅仅调节I:E不够） 高流速通气 应用支气管扩张剂 换用较粗的气管插管 加小于PEEPi的外源性PEEP 总之降低PEEPi最重要的手段是绝对延长呼气时间，减少气体在肺内的潴留。 增大吸气流速能够相对延长呼气时间，但比通过减少呼吸频率来绝对延长呼气时间效果要差 重视床旁影象学检查 对ARDS病理生理的新认识 1998年，Gattinoni等首先发现了因肺炎导致的ARDS和因腹部疾病导致的ARDS在病理和应用PEEP的疗效方面均有明显差异，可分为肺内源性ARDS（ ARDS p）和肺外源性ARDS（ ARDS exp） ARDS p与 ARDS exp不同特点 ARDS p早期主要导致肺泡的损伤，而ARDS exp则以肺间质水肿为主要表现 ARDS p的影象学改变以肺实变为主，而ARDS exp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主 ARDS p的弹性阻力增加比ARDS exp更为明显 ARDS exp应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气，与ARDS p比较， 在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更明显 影象学技术的发展对深入了解ARDS 起到了举足轻重的作用 普通胸片提供的信息是双肺对称、均匀 分布的实变病灶 胸部CT扫描和磁共振CT扫描发现病变并非均匀，靠近背部的下垂区域为实变；靠近腹部多为可以充气的正常肺区；中间部分为实变和可通气的混合区域 ALI病例改变 双肺病变 重力依赖性 前部：正常肺组织约30％ 无需机械通气 中部：陷闭肺组织20~30% 需要机械通气 后部：实变肺组织30~40% 不能机械通气 P－V曲线 FRC LIP ALI N UIP 通气压力的选择－定压通气 维持适当的低压 等于或稍高于LIP 8～12cmH2O(或10～15cmH2O) 降低分流量 降低肺循环阻力 减少切变力损伤 控制高压 低于UIP 小于35cmH2O 总之，对呼吸衰竭病理生理机制的新认识，改变了机械通气的策略，以呼吸力学为指导的个体化通气原则已明显降低了机械通气相关并发症的发生，提高了临床疗效 提倡保护性通气策略和个体化通气策略 常用通气模式应用及新模式的选择 常规通气模式的选择 完全通气支持： CMV、SIMV、PRVC 部分通气支持： 低频率的SIMV或SIMV＋PSV、PSV 、VSV(容积支持通气)、 APRV(压力释放通气)、 BiPAP（双相气道正压通气） 和CPAP 通气模式选择的原则 完全通气支持模式：肺泡通气不良（高碳酸血症性呼吸衰竭） 部分通气支持加PEEP:单纯低氧性呼吸衰竭，自主通气功能良好 完全通气支持加PEEP：既有高碳酸血症又有低氧血症的呼吸衰竭