第七章补体系统资料.pptVIP

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第七章补体系统资料

1.什么是多克隆抗体? 由抗原上多个抗原决定簇刺激机体产生的多种抗体的混合物。 2.什么是单克隆抗体? 由单一B淋巴细胞克隆产生的、只作用于某一特定抗原决定簇的均一抗体。;1.细胞因子的分泌特点? 大多是通过自分泌、旁分泌或内分泌方式短暂的产生和发挥作用。 一种细胞因子可由多种细胞产生; 一种细胞也可产生多种细胞因子。 2.细胞因子的作用特点? 多效性、重叠性、协同效应、拮抗效应、级联效应 3. 白细胞介素? 指在白细胞或免疫细胞之间相互作用的细胞因子。 4.干扰素 是由病毒或诱生剂刺激动物有核细胞产生的糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤以及免疫调节功能。;第七章;目的要求;第一节 补体系统;博尔德;Date;Jules Bodet (1870-1961), Discoverer of Complement 1894 Bordet 发现绵羊抗霍乱血清能够溶解霍乱弧菌,加热56°C 30 min 阻止其活性;加入新鲜非免疫血清可恢??其活性。 Ehrlich 在同时独立发现了类似现象,将其命名为补体(Complement) Bordet获得1920年诺贝尔奖;Date;自此建立了早期的补体概念;现代补体概念;备解素、C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子、S蛋白、Sp40/40、促衰变因子、膜辅助因子蛋白、同种限制因子、膜反应溶解抑制因子等。 ;2、补体分子的命名;其中C1是由3种亚单位组成。 命名为C1q、C1r、C1s ;灭活的补体片段 (在其符号前加英文字母i表示) 如iC3b。 ;  分别由肝细胞、巨噬细胞、以及肠粘膜上皮细胞等多种细胞产生。 ;1. 所有补体成分均为球蛋白,含糖,但不含脂质。 2. 补体在血清中含量稳定,约占血清球蛋白总量的10%。 3. 电泳中,补体大多属于β球蛋白。       4. 补体各成分的分子量变化范围很大。 5. 补体在56摄氏度时 30分钟可以灭活。 6. 补体固有成分被激活后才能发挥作用。 7.没有特异性:补体与任何抗原抗体复合物都结合 抗原——抗体——补体;Date;三、补体系统的激活;(一)经典激活途径 ;1、识别阶段; 注意:;一旦Cls被激活,即完成识别阶段,并进入活化阶段。;识别阶段;2、活化阶段;2.活化阶段 C3转化酶 和 C5转化酶 的形成;3、膜攻击阶段;Date;Date;(二)旁路激活途径 ;1、生理情况下的准备阶段;2、旁路途径的激活;旁路途径的激活过程;C3bBb3b C3bBbP3b;C3bBb3b和C3bBbP3b可使C5裂解成C5a 和C5b;旁路激活途径的总结;由肝细胞合成  ;补体活化的MBL途径; 不论是何种途径,当C3被激活后,C3b可在B和D因子的作用下合成新的C3b Bb,从而进一步裂解C3。;(四)激活途径的比较;(五)补体活化的调节;1、补体的自身调控;2、体液中灭物质的调节;四、补体受体 ( complement receptor ,CR );补体受体的分类;CR1作为免疫粘附(immuneadherent,IA)受体而引起免疫粘附现象,体内90%的CR1却存于红细胞上。 CR1的免疫功能可能有以下几方面: ①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1,可与结合在细菌或病毒上的C3b结合,促进吞噬细胞的吞噬作用; ②促进两条激活途径中的C3转化酶(C42,C3bBb)的激活; ③作为I因子的辅助因子,促使C3b和C4b灭活; ④红细胞上的CR1可与被调理(结合有C3b)的细胞、病毒或免疫复合物等结合,以便运送到肝、脾进行处理,SLE病人免疫复合物量明显增多,其红细胞膜上的CR1在体内有运送免疫复合物的作用; ⑤B淋巴细胞膜上的CR1与CR2协同作用下,可促使B细胞活化。;补体C3受体的主要特征和功能;五、补体的生物学作用;1、介导的细胞溶解;2、C3b介导的调理作用;3、联合调理作用;4、清除免疫复合物;能增加血管通透性,引起炎症性充血,具有激肽样作用,故其称为补体激肽。;谢谢! 再见!!

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