病理生理学肾功能不全—培训课件.ppt

肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） 肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成 出 血 倾 向 血小板第三因子的释放受抑制 血小板黏着与聚集功能减弱 表现：皮下淤斑和粘膜出血 机制：体内蓄积毒物抑制血小板功能 肾 性 贫 血 EPO生成减少 蓄积毒物（如甲基胍）抑制骨髓造血功能 毒物抑制血小板功能所致的出血 毒物破坏RBC，引起溶血 肾毒物引起肠道对铁和蛋白等造血原料吸收减少或利用障碍 ARI与CRI的区别 第四节 尿 毒 症（uremia） ----是急慢性肾功能不全发展到最严重的阶段，除水、电解质、酸碱平衡发生紊乱及某些内分泌功能失调，内源性毒物在体内潴留而引起的一系列自身中毒症状。 发病机制 正常代谢产物在体内蓄积 外源性毒物未经机体解毒、排泄 毒物经机体代谢又产生新的毒物 正常生理活性物质浓度持续升高 --主要与代谢产物及内源性毒物在体内蓄积有关，其中有一些被认为与尿毒症的特异性症状有关，称之为尿毒症毒素 来 源 常见尿毒症毒素 PTH 胍类化合物（体内精氨基代谢产物） 尿素 多胺（氨基酸代谢产物） 中分子量物质（推测为多肽类物质） 功能代谢变化 除泌尿功能障碍和内分泌功能失调所引起的一系列症状进一步加重外，还出现全身各个系统的功能障碍和物质代谢紊乱 ?神经系统 中枢神经系统—尿毒症性脑病 周围神经病变 毒物引起神经细胞变性 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 机 制 ?消化系统 食欲不正，厌食，恶心，呕吐/腹泻 肠道菌尿素酶分解尿素产NH3增多 胃泌素灭活减少致胃肠道溃疡 机 制 ?心血管系统 ?呼吸系统 充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎（多为纤维性心包炎） 深大呼吸（Kussmaul呼吸） 尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统 细胞免疫异常，体液免疫正常 ?皮肤 皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶 ?代谢障碍 糖代谢（葡萄糖耐量降低） 蛋白质代谢（消瘦、恶病质、低蛋白血症等） 脂肪代谢（高脂血症） 慢性肾功衰和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗 采用腹膜和血液透析(人工肾)、肾移植 * * 缺血缺氧导致膜泵功能受损，能量生成障碍，引起细胞水肿；I/R引发氧自由基的大量产生，OFRs对内皮细胞造成损害。肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄，加之肾内血管收缩，可引起或促进血管阻塞 * 缺血缺氧导致膜泵功能受损，能量生成障碍，引起细胞水肿；I/R引发氧自由基的大量产生，OFRs对内皮细胞造成损害。肿胀的内皮细胞使血管管腔变窄，加之肾内血管收缩，可引起或促进血管阻塞 * * 这一期主要表现为尿少、尿成分异常和机体内环境紊乱。??? 此期也是肾功能不全病人最严重、死亡率最高的时期。常伴有多种代谢紊乱 代谢性酸中毒 原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸增多。 ----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增加。 原因：体内氮源性代谢产物不能排出 血中非蛋白氮含量增高 氮质血症 多 尿 期（持续1~2周） 肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复 新生肾小管上皮细胞浓缩功能低 肾小管阻塞解除 渗透性利尿（潴留代谢产物的排出） 机 制： ---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期 早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒 后期：易出现脱水、低血钾和低血钠 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号 恢 复 期 肾小管上皮修复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年 （少尿期越长，需时越长） ARF是一个可逆的病理过程 四、防治的病理生理基础 病因学治疗 ARF的治疗 少尿期 1.控制输液量 2.控制高血钾 3.纠正酸中毒 4. 透析疗法 多尿期 1.维持水、电解质平衡 2.补充营养 3.透析疗法 第三节 慢性肾功能衰竭 (CRF) 各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一些临床症状的病理过程。 概念： 一、病 因 （1）肾脏疾患 慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核 （2）肾血管疾患 高血压肾病、糖尿病肾病、肾小动脉硬化症 （3）尿路慢性梗阻 尿路结石、前列腺肥大、肿瘤 （4）其他 药物性肾损伤等 凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患→CRF