钾代谢失衡—培训课件.ppt

复极延缓→T波低平,出现U波 传导性↓→P-R间期延长 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 3.对肾功能的影响(effect on renal function) 4.对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) 低血钾 碱中毒 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 出 现呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天, 痊愈出院. 问题: 1.患儿是否存在低钾血症? 是否缺钾? 2.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 病例分析 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and mechanisms) 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 少尿(oliguria) 潴钾性利尿剂 醛固酮↓ 2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells) 细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 酸中毒(acidosis) 3. 入钾过多(increased K+ intake) K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 (二)对机体的影响(Effects) 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular  excitability) 神经肌肉兴奋性先?后↓ 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位?阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 去极化阻滞 (hypopolarized blocking) 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 2.对心脏的影响(effects on the heart) 心肌传导性 心肌兴奋性先↑后↓ 心肌自律性 心肌收缩性 * 2.对心脏的影响 3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance) 高血钾 酸中毒 原因： 1、H+向细胞外转移增多， 2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排H+ ）减少 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 减少血钾来源 促进钾移入细胞(胰岛素、葡萄糖） 对抗钾的毒性(Na+ Ca2+) 排钾（肠道、腹膜透析） 王××，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃，脉搏150次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱? 该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症 低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了低渗性脱水。 机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前