钾代谢紊乱—培训课件.ppt

5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过: 除补液与抗炎外, 静脉输 0.3% KCl, 6h 呼吸困难缓解, 10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 继续补钾5天,痊愈出院。 病 例 1.患儿是否存在低钾血症?为什么?是否缺钾? 2.为何出现 乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈弛缓性 瘫痪等临床表现? 3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么? 血钾↓ 心肌膜对钾的通透性↓，钾外流↓ Em绝对值↓ Em-Et距离减小 心肌兴奋性↑ 3期延长 超长期延长 心肌兴奋性 +30 0 -30 -60 -90 心肌传导性 0 1 2 3 4 传导阻滞 Em绝对值↓ 钠内流速度减慢 0期去极化幅度及速度减小 传导性降低 心肌自律性 +30 0 -30 -60 -90 4 4期自动除极取决 于净内向电流的逐渐增大 K+ Na+ 4 +30 0 -30 -60 -90 K+ Na+ 快反应自律细胞: 异位节律 血钾↓ 钾通道对钾通透性↓ 钾外流↓，钠内流相对增大 快反应细胞4期去极化加速 心肌自律性↑ 血钾↓ 钾外流↓ Ca2+内流加速 兴奋收缩偶联? 对Ca2+内流的抑制作用↓ 心肌收缩性: 严重缺钾时，由于细胞代谢障碍，心肌收缩性降低 心肌收缩性? 钾通道对钾通透性↓ ① 对心肌生理特性的影响 兴奋性? 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑ 2.低钾血症对心肌的影响 ③ 对心肌功能的影响 ② 对心电图的影响 心律失常 心肌对洋地黄类敏感性增加 心电图的改变及机制 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T ST段： 压低，缩短； T波： 低平； U波： 明显增高； P-Q间期延长 QRS波：增宽，幅小； 心电图的改变及机制 正 常 低钾血症 ECG 相应动作电位 ECG变化 机制 P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢 QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度↓幅度↓ ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca++内流↑,2期缩短 全部去极化状 (有效不应期缩短) T波 复极3期 低平,增宽 K+外流↓,3期延长 U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长 图 低钾血症时心电图的改变 与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响 与细胞代谢障碍相关损害 骨骼肌 （肌痉挛、横纹肌溶解） 肾脏损害 三、对机体的影响： ①浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓ ②缺钾性肾病：小管上皮细胞空泡、变性、肿胀 与膜电位异常相关的障碍 1.对神经-肌肉的影响 2.对心肌的影响 与细胞代谢障碍相关损害 三、对机体的影响： 对酸碱平衡的影响 低钾血症-代谢性碱中毒-反常性酸性尿 血浆 上皮 管腔 RBC 尿 K+↓ K+ H+↑ H+ K+↓ H+↓ 碱中毒 K+↓ H+↑ Na+ Na+ 酸性尿 机制： H+ 向 ICF 转移 肾排 H+↑ （四）防治原则 1.防治原发病 2.补钾： 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾 原则：注意— 速度要慢 1g/h 浓度要低 0.3 %～0.5 % 要有限度 10g/d 见尿给钾（尿量500mL/d) 补血钾易，补细胞内钾难 二.高钾血症(hyperkalemia) （一）概念: 血清钾浓度高于5.5 mmol/L，并出现一系列功能代谢改变，称为高钾血症。 ECF ICF 血钾 消化道 食物 肾 K+ 高钾血症 （二）高