急性肾衰竭与CRRT治—培训课件.ppt

应用CRRT 的优势 1、血流动力学状态稳定： 2、电解质及酸碱紊乱逐渐纠正； 3、代谢控制好； 4、及时清除多余的容量； 5、炎性介质不断清除； 6、补液方便，便于营养支持。 应用CRRT 的危险 CRRT治疗的危险包括血管通路问题如局部循环受损，出血，凝血和可能的血管内容量减少等等。 谢谢 * * 1977Peter Kramer CAVH,1984CVVH,德国，意大利ronco，美国metha，澳大利亚Bellomo,1995crrt * * * * * * * 用静脉－静脉建立血管通路 避免动脉穿刺带来的各种并发症 用血泵驱动体外血液循环 使用血泵可以使操作标准化，血流量控制精确而平稳 * * 不要随意选择 * 1.血流动力学不稳定； -危重病症引起的失血、补液引起全身血容量及血压变化 -内毒素、细胞因子、炎性介质、血管调节类激素的释放引起血管收缩 =》各器官组织供血不足=》低血压、机体重要器官缺血。 2.释放各种炎性介质及细胞因子；-机体自我保护与调节反应 3.物质代谢失调；-危重病症引起高分解代谢，加上进食量少 4.水、电解质平衡失调； 5.机体代谢废物堆积； 6.酸碱平衡失调。 ARF=》少尿、无尿=》排泄、重吸收及调节功能失衡 * * 急性肾衰竭与CRRT治疗 肾单位的构成 包括肾小体和肾小管 肾小体由肾小球和肾小囊组成 概 念 急性肾衰是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数日 ) 急剧下降 , 出现少尿、氮质储留及水电解质代谢紊乱的临床综合征。本综合征包括肾前性、肾后性、肾实质性急性肾衰，临床以急性肾小管坏死 (ATN) 多见。 病 因 肾前性：各种肾前性因素引起有效循环血容量减少，肾血流量减少，肾小球滤过率降低 肾实质性：肾小管损伤、急性肾小球疾病、肾间质病变、肾小血管的病变 肾后性：各种原因引起急性尿路梗阻，肾实质受压使肾脏功能急剧下降 临床表现 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。 少尿或无尿期 分为3期 多尿期 恢复期 临床表现（少尿或无尿期） 1.水电解质和酸碱平衡失调 三高 三低 二中毒 2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。 3.出血倾向 由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 三高 高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化QT间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。 高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停 博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，T波增高。 高磷血症：常与低钙血症伴存 三 低 低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作 用 低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降； 钠再吸收↓ 低氯血症：呕吐，丢失过多 二中毒 水中毒： 内生水 摄入水 高血压、心衰、肺、脑水肿 恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷 二中毒 酸中毒： 酸性代谢产物排出↓ 碱盐和钠盐丢失 无氧代谢↑→钾↑ 呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷 血压↓心律失常、心脏停搏 临床表现（少尿期） 尿量减少：一般为2天-4周，平均持续10天左右，如超过4周提示肾实质损害严重 尿毒症症状： 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻 呼吸系统：呼吸困难、憋气、胸痛 心血管系统：血压升高、心律失常、心衰竭、心包积液 神经系统： 定向障碍、淡漠 , 严重者出现嗜睡、 昏迷 血液系统：轻度贫血 ，皮肤粘膜出血 (二)多尿期 24小时尿量增加至400 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。 (三) 恢复期 肾小球滤过功能多在3-6月内恢复正常，部分肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。 诊 断 在原发疾病的基础上，发生少尿，伴每天血尿素氮、血肌酐分别升高大于3.6mmol/L和44.2μmol/L，临床出现相应氮质血症及代谢紊乱症状，则可诊断为急性肾衰 治 疗 早期（起病6小时内） 针对病因 早期预防 早期治疗 早期用药 预防性透析 透析疗法　 指 征 急性