第八章尿的生成和排出2009.ppt

第八章 尿的生成和排出（Urine formation and excretion） ? 排泄:机体分解代谢的终末产物和人体多余的 物质排出体外的过程 第一节 肾脏的功能解剖和肾血流量 一、肾的功能解剖 第二节 肾小球的滤过功能 肾小球滤过： 指血液经过肾小球毛细血管时，血浆中除蛋白 质以外的所有成分进入到肾小囊中的过程。 第三节 肾小管和集合管的物质转运功能 一、肾小管和集合管中的物质转运方式 二、肾小管和集合管中物质的选择性重吸收 第四节、尿液的浓缩和稀释 一、尿液的稀释 二、尿液的浓缩 1.逆流倍增与逆流交换 2. 肾髓质高渗状态的形成和维持 三、影响尿液浓缩和稀释的因素 第五节、尿生成的调节 第六节、血浆清除率 复习思考题 Physiology 8-63 ① 渗透性利尿:小于65%-70%; 近球小管重吸收 率减少，而肾小球滤过率不受影响，尿量和 尿中的NaCI排出量明显增多。 ② 球-管平衡障碍与某些水肿的形成有关。 如在充血性心衰，肾灌注压和血流量可明显下降。 但由于出球小动脉发生代偿性收缩，所以肾小球 滤过率正常; 此时近球小管旁毛细血管血压下降 而血浆胶体渗透压增高, 重吸收将超过65%-70%。 球-管平衡可被打乱 Physiology 8-64 二、神经和体液调节 （一）肾神经调节 机制: 1.通过α受体，使入球小动脉和出球小动脉收缩 （前者作用大于后者），肾小球毛细血管的血 浆流量减少和肾小球毛细血管的血压下降，有 效滤过压下降，肾小球滤过率减少。 交感神经支配入球小动脉、出球小动脉、肾小管 Physiology 8-65 2.通过β受体，刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收 3.直接刺激近球小管和髓袢上皮细胞（α受体） 重吸收Na+、Cl-和水。 肾神经的活动受多种因素影响，如血容量改变（心肺感受器反射）、血压改变（压力感受性反 射）。 Physiology 8-66 （二）抗利尿激素（ADH,血管升压素） 1.合成和释放： 9肽；下丘脑的视上核和室旁 核的神经元合成，经下丘脑- 垂体束被运输到神经垂体储存， 释放。 Physiology 8-67 机制： ADH与远曲小管和集合管上皮 　细胞管周膜上的V2受体结合 　? 激活膜内的腺苷酸环化酶 ? 上皮细胞cAMP增加 ? 激 活蛋白激酶 ? 增加管腔膜 水通道 ? 增加水的通透性。 2.作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的 通透性，增加水的重吸收，尿量减少（抗利尿）。 Physiology 8-68 3.释放的调节 （1）血浆晶体渗透压：最重要因素 血浆晶体渗透压升高（大量发汗、严重呕吐或腹泻）? 渗透压感受器（下丘脑）兴奋 ? ADH分泌增多? 水的重吸收增强? 尿液浓缩和尿量减少。 Physiology 8-69 水利尿： 大量饮清水后引起尿量 增多的现象。 如饮用等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不如 饮清水明显。 例如，正常人一次饮用1000ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；2-3小时后尿量恢复到原来水平。 Physiology 8-70 （2）血容量： 循环血量增多 ? 刺激左心房容量感受器 ? 冲 动经迷走神经传入中枢 ? 抑制ADH释放 ?利尿 动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反 射性地抑制抗利尿激素的释放。 Physiology 8-71 （三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 1.组成 : 血管紧张素原 血管紧张素I(十肽) 血管紧张素Ⅱ（八肽） 肾素 血管紧张 素转换酶 血管紧张素Ⅲ（七肽） 氨基肽酶Ａ Physiology 8-72 2.血管紧张素Ⅱ作用： ① 刺激醛固酮的合成和分泌（包括血管紧张素Ⅲ）； ② 可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收，使尿 中排出的NaCI减少； ③ 刺激垂体后叶释放抗利尿激素，增加远曲小 管和集合管对水的重吸收，使尿量减少; ④ 缩血管作用； ⑤ 引起渴觉 Physiology 8-31 滤过系数：Kf = k(通透系数) × s(面积) 指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内经 过滤过膜滤过的液量，为膜的有效通透系数和滤 过膜的面积的乘积。 用滤过系数来表示 （五）滤过膜的通透性和面积的改变 Physiology 8-32 重吸收作用: 肾小球滤液