章抗心律失常药.ppt

房颤、房扑: 电转律术前，合用强心苷减慢心室率 电转律术后，维持窦性节律 Atrial fibrillation Atrial flutter （350～600次/分） （250～350次/分） 预激综合征 右心房 左心房 右心室 左心室 房室结 窦房结 房室束 浦氏纤维 浦氏纤维 左束支 右束支 房室旁路 (肯氏束 ) ◆ 预激综合征：抑制房室旁路的传导,中止室性心动过速。 2. 心肌细胞的膜电位—动作电位 心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高（-80～-95mV），属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。 窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低（-40～-70mV），属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。 快反应和慢反应电活动 心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。 ? 细胞 膜电位 除极 传导 离子变化 快反应电活动 心肌、 传导系统细胞 大 快 快 Na+内流 慢反应电活动 窦房结 房室结缺血心肌 小 慢 慢 Ca2+内流 一、正常心肌的电生理学基础 1. 心肌细胞分类：自律细胞、非自律细胞 2. 心肌细胞的膜电位： 静息电位与动作电位 快反应细胞与慢反应细胞 3.膜反应性 4.有效不应期 3. 膜反应性 是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。 速度依赖于电位水平，膜电位高，0期上升速度快，传导速度也快。 膜反应性是决定传导速度的重要因素。 膜反应性和传导速度 膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。 膜反应性 膜电位 0相上升 速度 幅度 高 大 快 高 低 小 慢 低 V/s 600 300 -100 -75 -50mV 正常 传导性与膜反应曲线 奎尼丁 一、正常心肌的电生理学基础 1. 心肌细胞分类：自律细胞、非自律细胞 2. 心肌细胞的膜电位： 静息电位与动作电位 快反应细胞与慢反应细胞 3.膜反应性 4.有效不应期 4. 有效不应期 Effective Refractory Period，ERP 从动作电位0相到细胞接受刺激能够再一次产生可扩布动作电位的时间，称有效不应期。 有效不应期的长短，多与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。有效不应期长，意味着心肌不起反应的时间长，不易发生快速型心率失常。 不应期与动作电位时间 +20 0 -20 -40 -60 -80 -100 1 2 3 0 动作电位时间 绝对不应期 有效不应期 相对不应期 第一节 心脏的电生理学基础 一、正常心脏电生理特性 二、心律失常的发生机制第二节 抗心律失常药的基本作用机制和分类 一、抗心律失常药的基本作用机制 二、抗心律失常药的分类第三节 常用抗心律失常药 Ⅰ类、Ⅱ类、Ⅲ类、Ⅳ类、其他类 二、心律失常发生的机制 冲动形成障碍 自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快、最大舒张电位变小、自律/非自律细胞膜电位减小到-60mv或更小时 后除极和触发活动 冲动传导障碍 单纯性传导障碍： 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞（与ERP长短不一或传导递减有关） 折返激动（reentry) 自律性增高或异常： 交感神经功能亢进: 窦房结起搏点冲动发放加速?窦性心动过速 2) 异位起搏点自律性↑?早搏，二联律 ?反复出现(心动过速) 3) 非自律细胞：心脏工作肌缺血缺氧? 静息电位＜-60mV时，出现自律性异常。 后除极：继0相除极后所发生的除极。 特点：频率快、振幅小、震颤性波动、 不稳定，易引起异常冲动发放。 早后除极：发生在2或3相， Ca2+内流增多引起 迟后除极：发生在4相， 胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流引起。 1) 早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点 C 复极的不一致性（不同步性） A B 是在心肌尚未完全复极时出现的除极，多出现于2相或3相； 主要由Ca2+内流增多所引起； 最大舒张电位水平较高（负值较小), 除极频率快，振幅小。 早后除极与触发活动 750ms 80/min 迟后除极与触发活动 2) 迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点 A B 1000ms 60/min 发生在完全复极之后的4相中（舒张早期）； 是细胞内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所引起； 最大舒张电位水平较低(负值大), 除极振幅较大。 折