脓毒症待书写1医.pptVIP

; 脓毒症（sepsis，有人译为全身性感染）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重症患者的严重并发症之一，并引起组织器官继发性损伤的临床症候群，其高发病率，高致死率，给临床救治工作带来极大困难。 ;脓毒症主要内容;流行病学;Angus DC, et a1. Crit Care Med,2001,29;1303-10 ;基本概念;SIRS诊断;SIRS 本质;脓毒症：指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准与SIRS相同。 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良。 组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压;发病机制 感染灶—微生物内外毒素— 寄主免疫系统激活— 内源性介质释放（保护/过度） —器官功能损伤 ;发病机制; 1.在家兔MODS模型中，输注Re脂多糖（LPS）抗血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著降低， 动物MODS发生率明显低于对照组。 2.虽然人们对细菌/内毒素进行了深入研究，但这些结果在临床观察中未得到充分肯定。;金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用 诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用 , 其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。; 临床资料表明, 革兰阳性菌脓毒症的发病率逐年上升，至二十世纪90年代末已达脓毒症发病率的50％以上，并仍有升高趋势。其中金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)发病率位居首位，是烧伤创面感染、急性肝功能衰竭的重要病原菌。;创面分离病原菌1880株，金葡菌分离率从1995年的17.7% (第3位)上升为1999年的29.3%(居第1位)、2003年44.4%。 278例次静脉内置管的严重烧伤病人，7例次发生导管脓毒症(5例死亡)，其分离病原菌中金葡菌占50%以上。 ;T 细胞; 肾脏是肠毒素蓄积和排泄的最重要场所之一。;脓毒症新的“晚期介质”—高迁移率族蛋白B1 既往普遍认为，“早期”致炎细胞因子（TNF-α、IL-1等）是引起机体失控性炎症反应与组织损害的关键介质。 HMGB1可能作为新的“晚期”炎症因子参与内/外毒素的致病过程。 ;HMGB1 mRNA;给小鼠腹腔注射纯化的重组HMGB1攻 击可出现脓毒症样表现 较大剂量HMGB1攻击可导致动物死亡 气管内给予HMGB1可引起急性肺损伤; 进一步研究发现，严重腹腔感染后给予HMGB-1抑制剂—正丁酸钠治疗，可有效降低肝、肾及小肠等组织HMGB-1 mRNA的表达，并显著改善肝肾、心功能及减轻肺组织炎症反应。; 正丁酸钠对严重脓毒症大鼠的治疗效果;基因多态性 基因多态性 (基因组序列上的变异) 是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。 ;脓毒症发生和发展机理;脓毒症指南;1 (强力推荐:做或不做) 2 (弱度推荐:可能做或可能不做) A (高质量随机对照研究(RCT)或荟萃分析研究) B (中等质量RCT或高质量观察性及队列研究) C (完成良好、设对照的观察性及队列研究) D (病例总结或专家意见,低质量研究) ; 08 脓毒症休克以组织灌注不足为特征，血压持续过低，血乳酸≥4mmol/L，低血压出现后尽快转入ICU病房接受治疗 复苏的最初6小时目标 a)中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg b)平均动脉压（MAP）≥65mmHg c)尿量≥0.5ml/kg/h d)中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度 ≥70%或混合动静脉血氧饱和度 ≥65% （1C） e)CVP已经达到目标，但是ScvO2仍旧不能达70%或者SvO2 仍旧不能达到65%，那么输注浓缩红细胞悬液Hct≥30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20μg/kg.min）以达此目标（2C）;08 1.抗生素使用之前至少要获得两个血培养！即经皮穿刺及经留置超过48小时的血管内置管处的血液标本，同时应尽可能在使用抗生素之前留取其他培养标本,包括尿液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或可能为感染源的其他体液(1C)。 2.尽快实行影像学检查以确认潜在的感染（1C) {E};08 1. 推荐在确认脓毒性休克(1B)或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克(1D)时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用(1D)。 2a.推荐最初的经验性抗感染治疗包括对抗所有可疑病原微生物(细菌和/或真菌)的一种或多种药物,并且渗透到导致脓毒症的感染