信达怡--幻灯片.pptVIP

信达怡?盐酸贝那普利Benazepril Hydrochloride 抗高血压的中坚药品 心脑肾的卫士 未服抗高血压药情况下， 收缩压 ?140mmHg和/或舒张压 ? 90mmHg。 CNS与SNS高血压 我国高血压的现状与治疗策略 高血压的危害及治疗策略 高血压的危害触目惊心！ 脑卒中最重要的危险因素 收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加50% 舒张压每升高 5mmHg--脑卒中增加46% 冠心病的危险因素 收缩压在120--139mmHg比 120mmHg者增加40% 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险 心力衰竭危险性高6倍 舒张压每降低 5mmHg--ESRD危险减少25% 我国高血压患病率愈来愈高 我国高血压的控制率仍然极低 心血管疾病:美国的首位死亡原因 高血压的非药物治疗 常用药物：呱唑嗪 作用机制：选择性阻滞突触后?1?受体而引起周围血管阻力下降 不良反应：位置性低血压 常用药物：缬沙坦、氯沙坦、伊贝沙坦 作用机理：选择性地阻断AT1受体 副作用：和安慰剂相似 常用药物： 贝那普利、卡托普利、依那普利、福辛普利等 作用机制： 抑制肾素-血管紧张素系统 抑制缓激肽降解，使前列腺素PGI2和NO合成? 副作用： 干咳，血管神经性水肿，血钾? RAS：肾素-血管紧张素 心血管不良事件的核心发病机制 血管紧张素Ⅱ和靶器官损害 心血管事件链 RAS系统全貌 ACEI发挥作用的两个重要介质 Ang-(1-7) 缓激肽（BK ） ACEI升高Ang-(1-7)的两条途径 Ang-(1-7)的代谢途径 Ang-(1-7)小结 是血管紧张素家族重要成员之一 主要来源于Ang I及Ang II, 被ACE降解失活，反过来又可抑制ACE活性 ACEI通过两条途径使Ang-(1-7) 升高 有降压、血管保护、调节水钠平衡作用 与缓激肽（BK）在血管保护方面有协同作用 ACEI发挥作用的两个重要介质 缓激肽（BK ） Ang-(1-7) 激肽释放酶－激肽系统(Kallikrein－Kinin System，KKS) 缓激肽(BK) 体内最强的扩血管物质之一 有明确的降压及血管保护功能 激肽水平的降低与高血压发病关系密切 ACEI使缓激肽（BK）水平升高，增强降压作用 与Ang-(1-7)协同舒血管作用 ACEI在血浆和组织中的相对亲和力 信达怡主要成分和结构 主要成分为盐酸贝那普利 结构式: 信达怡 药理作用 贝那普利在肝内水解为贝那普利拉,成为一种竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂 抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ 使醛固酮分泌减少 抑制缓激肽的降解使血管阻力降低,产生降压作用。 临床应用 高血压 充血性心力衰竭 心肌梗死后 心脏、血管重构 糖尿病肾病及其他肾病 贝那普利 “九五”攻关结论及意义 贝那普利对中国人的降压疗效 贝那普利中国人群大规模应用研究 国家“九五”科技攻关优秀项目(96-906-02-05) 中国疾病预防控制中心 北京大学医学部流行病与卫生统计学系 研究设计 入组1831例，收缩压（SBP）≥140mmHg(18.7kPa)和/或舒张压(DBP)≥90mmHg (12.0kPa), 确定为原发性高血压患者 监测始于1997年，完成3年随访，开始用药后对研究对象每月随访1次 通过问卷调查和体格检查收集到如下信息： 一般人口学特征、疾病史、既往高血压治疗情况 随访和退出情况 用药情况 血压测量 药物不良反应发生情况 研究对象特征 入组时的年龄范围为35—88岁 男性59.5% 女性40.5%. 研究对象用药前血压平均水平为： SBP (152.5±15.8)mmHg, DBP (94.9±8.8) mmHg 用药情况 87.9%的患者单独使用贝那普利治疗 合并用药为双氢克尿噻 90 %的患者整个随访期内每日服药量的中位数水平≤15mg/d 贝那普利治疗用药剂量最高40.0mg/d. 结 果 87.9%以贝那普利单药治疗为主 服药者的降压达标率随用药时间的延长而逐渐升高 3年左右时SBP达标率为75.7%,DBP达标率达到87.4%,而总体达标率为71.5% SBP平均水平下降15mmHg DBP平均下降约10mmHg 贝那普利显著降低收缩压和舒张压 贝那普利单药降压达标率高达71.5% 贝那普利降压有效率优于非洛地平 结 论 对不同性别，年龄的高血压患者，贝那普利?均有长期稳定的降压效果， 71.5%的患者血压达到140/90mmHg目标水平 3年左右时收缩压达标率为75.7% 舒张压达标率达到87.4% 贝那普利对我国高血压患者