发热七版.ppt

正常体温 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9 发热（主动性） 机体在致热原的作用下，体温调节中枢的体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5 ?C * * SP上移，正常体温变成“冷刺激”，皮肤血管收缩和血流减少导致皮温降低；同时引起寒战和物质代谢增强，产热增加。 * POAH以与正常相同的方式来调节产热和散热。此期因病因不同而异，几小时（疟疾）、几天（大叶性肺炎）到1周以上。 * 激活物、EP及发热介质的清除，SP返回到正常水平。 * 产热需要，糖的分解代谢加速。有氧氧化不能满足需要，产生大量乳酸。酸痛 脂肪分解代谢加强，消瘦 蛋白质分解代谢加强，负氮平衡 及时补充水分和适量电解质、维生素 发热时静脉滴注进口维生素可以加速痊愈 * 兴奋性增高，烦躁、谵妄、幻觉 小儿----热惊厥 上升1度，心率增加18次 增加心脏负担，诱发心衰 血温升高，代谢增强—二氧化碳生成增多促使呼吸加深加快------散热 食欲减退、腹涨、便秘 * 发热能提高动物的抗感染能力，也有资料表明降低免疫细胞功能 发热时产生大量的EP（TNF、IFN、IL-1），一定程度抑制和杀灭肿瘤细胞的作用。另外，肿瘤细胞不耐热，41度发热疗法用于放化疗产生抵抗的肿瘤。 机体的防御反应 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 中等发热有利于提高宿主的防御功能，但高热可产生不利影响。 * 儿童感冒，发热低于38。5度，观察3天再用药。 * * * * * 寻常鱼鳞病，一种遗传性皮肤角化病，叫鱼鳞病，它可使人们四肢伸侧或躯干部皮肤干燥、粗糙，伴有菱形或多角形鳞屑，外观就象长了一身的鱼鳞。（蛇皮癣） 0.3-1% 常染隐性遗传 VA先天性利用缺陷 口服肌注VA 多食胡萝卜、猪肝 重度鱼鳞病 “鱼鳞娃娃”小彩莲 发病率1/200000，基因突变引起 从两岁开始，皮肤开始板结起壳，大小鳞片凸起。尤其是到了冬天，龟裂的现象更加严重，血迹斑斑，孩子感到又疼又痒，晚上很难入睡。现在，6岁的小孩一日三餐都得靠大人喂食，脱衣服洗澡都会痛得让她颤抖 目前尚无有效治疗手段 * * Blood brain barrier 脑内皮细胞+基膜+神经胶质膜 内皮细胞呈连续性，紧密连接+内皮外基板，阻止多种物质进入脑 研究中观察到，BBB的毛细血管床部位分别存在白介-1、白介-6和肿瘤坏死因子的可饱和转运机制，推测其可将相应的EP特异性地转运入脑。还缺乏有力证据。 * 紧靠POAH，是BBB的薄弱部位。有孔CAP区，对大分子物质有较高的通透性。EP可能由此入脑。但也有人认为，EP被分布在此处的相关细胞膜受体识别，产生新的信息（发热介质），将致热原的信息传入POAH。 * * 肺炎球菌肺炎是由肺炎双球菌引起的急性肺实质炎症。好发于青壮年男性和冬春季节。主要病理改变为肺泡的渗出性炎症和实变。临床症状有突然寒战、高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰。血白细胞计数增高；典型的Ｘ线表现为肺段、叶实变。病程短，及时应用青霉素等抗生素治疗可获痊愈。在医学理论上有几个明显的分期：1.充血水肿期2.红色样肝变期3.灰色样肝变期4.消散愈合期.由于大量抗生素的应用，分期已不典型。伤寒是由沙门氏伤寒杆菌引起的一种发热性疾病。感染是由于伤寒病人的粪便污染和带菌的饮食引起。当伤寒杆菌进入血液，就会引起发热或其他血液中毒症状。 伤寒的潜伏期为7—14天。然后出现下述症状：　??? 1、发烧，体温可达39—40℃，可持续4周左右 2、头痛 3、乏力 4、腹痛 5、便秘或腹泻 6、皮疹，呈粉红色凸起的斑点状，分布在腹部和胸部。皮疹在发病后的第二周出现，持续1天左右。如果得病后不加以治疗，病后第二周或第三周可引发肠出血和肠穿孔并发症，所以应该立即带孩子去医院就诊。医生会安排孩子住院，通过粪便、尿液的培养或血清液测试来确诊。一般用抗生素治疗，如果病情严重，可能需要静脉用药。治疗几天后，孩子的症状会开始好转，大多在2—3周内可完全恢复。如果治疗及时，很少出现并发症。 * * 疟疾是由不流动的水中所繁殖的蚊子造成的。疟原虫先存在于蚊子的胃内。在那儿繁殖后，幼虫侵入蚊子的唾液腺内。当蚊子叮人时，唾液中的寄生虫随之进入人体的血液中。几周之后，被感染的人就会出现疟疾特有的发热和寒战而病倒。这种发热呈一过性，并且反复发作。只有雌性蚊子才会传播疟疾 。绝迹 奎宁+驱蚊剂 * 人畜共患接触性传染病 羊在国内为主要传染源，其次为牛和猪。这些家畜得本病后，早期往往导致流产或死胎其阴道分泌物特别具传染性，其皮毛、各脏器、胎盘、羊水、胎畜、乳汁、尿液也常染菌。病畜乳汁中带菌较