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- 2017-06-19 发布于广东
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氧化苦参碱减轻大鼠肝纤维化的机制研究论文.doc
氧化苦参碱减轻大鼠肝纤维化的机制研究论文
.freelatrine,OM)减轻四氯化碳诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的机制。 方法 建立四氯化碳诱导的大鼠HF模型,制备氧化苦参碱脂质体(Oxymatrine liposomes,OM-liposome)、精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arginine-Glycin-Aspartic acid,RGD)三肽序列偶联的OM及异硫氰酸荧光素(fluorescent isothiocyanate,FITC)标记的OM-liposome和RGD-OM-liposome。分离HF大鼠的肝脏星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)并体外培养:①将OM-liposome、RGD-OM-liposome和RGD偶联的空白脂质体(RGD-liposome)作用于HSCs.freele和FITC-RGD-OM-liposome作用于HSCs,利用荧光显微镜技术比较两种剂型OM在HSCs中的分布。 结果 ①与RGD-liposome比较,OM-liposome可促进HSCs凋亡小体形成,增加HSCs凋亡,降低HSCs的细胞活性;与OM-liposome比较,RGD-OM-liposome可进一步增加HSCs内凋亡小体,促进HSCs凋亡,降低HSCs活性。②RGD可促进OM-liposome在HSCs内的分布
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