慢支、肺炎的.pptVIP

呼吸系统疾病;慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD) ;慢性支气管炎;二、病理特点： 1、各种病因可首先造成纤毛—粘液排送系统受损。 2、腺体的改变：表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进。 （此为引起患者长期咳嗽、咳痰的基础）。 3、支气管壁充血、水肿，大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生，平滑肌破坏，软骨片破坏。 4、炎症反复发生时，炎症病变可沿支气管树向纵深扩展→细支气管炎→所属肺泡炎 ;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;慢性支气管炎;三、常见合并症： 1、慢性阻塞性肺气肿；此为最常见的合并症； 肺气肿为呼吸性细支气管和其所属肺泡管、肺泡囊和肺泡因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔的破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。 ;肺气肿;肺气肿;; ★病理诊断肺心病的标准：肺动脉瓣下2cm处，右室壁厚超过5mm（正常3~4mm）。 ;3、支气管扩张症： 为各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张的状态。多发生于肺段以下支气管。 临床： 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 湿性支扩—大量浓臭痰 干性支扩—反复咯血 4、支气管肺炎;支气管扩张;;肺炎; 大叶性肺炎—累及一个肺段乃至整个肺大叶的纤维素炎;小叶性肺炎 常发生于老人、小儿及体质衰弱者，其为一种细菌性肺炎，最常见的致病菌为肺炎双球菌第Ⅳ型，其次为甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等。且多为混合感染。 常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。;病理变化 肉眼改变特点： 两肺各叶均可见散在分布的直径1cm左右的实变病灶。（大小不等，形状不规则；病灶可融合；背侧和下叶为多。） ;;融合性小叶性肺炎;镜下改变： 1、病灶中央或边缘可见炎性细支气管。 （管壁血管扩张充血、炎细胞浸润。粘膜充血、水肿，纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，管腔内充满脓性渗出物；） 2、病变的细支气管周围的肺泡壁血管扩张充血、肺泡腔内出现较多中性白细胞。并形成脓性渗出物；支气管和肺泡壁均有破坏。 3、病灶附近肺组织充血、肺泡腔内有渗出。 4、病灶周围肺组织呈代偿性肺气肿;小叶性肺炎;小叶性肺炎;临床特点： 1、全身症状：寒颤、高热、血白细胞增多，以 中性白细胞为主。 2、呼吸道症状：呼吸困难、缺氧、紫绀、咳嗽、 咳粘液脓性痰。 3、检查： 听诊：两肺各叶均可闻及散在分布湿性罗音。 X线：两肺各叶均可见散在分布直径1cm， 密度增高的阴影。;结局及合并症经积极治疗，大多可及时治愈，幼儿、老人，尤为营养不良及其他疾病并发小叶性肺炎者易出现并发症。;结束;;[病因和发病机制] ;[类型及病理变化] ;腺泡中央型;病理变化 ;临床病理联系 ;结局及并发症 ;大叶性肺炎;小叶性肺炎;小叶性肺炎;BACK; 慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节。细支气管炎症引起管壁增厚，管腔狭窄，管腔内粘液栓阻塞；同时由于细支气管周围炎症又??对细支气管起支撑作用的周围组织产生损伤、破坏，导致细支气管管壁塌陷，结果使肺泡内吸人的气体排出不畅，气体残留于肺泡内而形成肺气肿。肺泡长期处于高张状态，弹性回缩能力降低；膨胀的肺泡破裂并融合形成气肿囊泡，都进一步影响气体排出。 ;al—抗胰蛋白酶是存在于血清、组织液及巨噬细胞中的多种蛋白水解酶的抑制物，特别能抑制炎症时嗜中性粒细胞、巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶(elastase)。正常水平的a1—AT可抑制炎症时弹性蛋白酶对肺组织中弹性硬蛋白、胶原基质中的Ⅳ型胶原和蛋白多糖的降解所致的肺组织破坏，当a1—AT失活或遗传性缺乏时，不能对肺组织起保护