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　　浅谈肾脏病理生理学成因论文 肾脏是人体的重要生命器官，其结构和功能十分复杂。肾脏的功能主要有下列四个方面： 1.泌尿机能 肾脏通过生成尿液,排代谢产物,维持水电解质和酸硷平衡,这对保持内环境的相对稳定有极为重要意义。 2.内分泌机能 目前已知,肾脏分泌的生物活性物质有:肾素、促红素，维生素Ｄ3(1,25-(OH)2D3)、前列腺素(PGA2、PGE2、PGF2α、PGI2),还有一些酶(如激肽释放酶),他们有重要生理功能。 3.肾脏代偿储备能力 肾功能的基本结构称为肾单位(Nephron).正常人双肾约有200万肾单位。GFR(glomerularfiltrationrate)为125ml/min.切除一侧肾脏,健肾可代偿其功能。但当肾小球滤过率低于正常的25%时,肾脏就不足以维持正常肾功能。 肾功能障碍将引起一系列病理过程,乃至死亡。包括肾性水肿,肾性高血压,肾性贫血,.freeleabilitybarrier):大分子等滤出. ②电荷屏障破坏(electrostaticbarrier):主要丢失白蛋白. 正常情况下,肾小球滤过膜带有负电荷的糖胺多糖(glycosamino-glycan).它与带负电荷的白蛋白的滤出有静电排斥作用,称为电荷屏障.受破坏时,尿中出现大分子蛋白质(主要为白蛋白,其次是球蛋白. （二）肾小管功能障碍 多数肾功能障碍,同时累及肾小球和肾小管,但病因不同,二者损伤程度不同.有些病因,早期以损害肾小管为主,晚期才累及肾小球.许多肾毒物主要损伤近曲小管.使之坏死.某些激素对肾小管功能有重要影响(ADH,醛固酮等). 肾小管功能障碍的表现(因病变部位不同而异): 1.近曲小管功能障碍 近曲小管重吸收功能障碍将引起肾性糖尿,磷酸盐尿,肾小管性蛋白尿,肾小管性酸中毒,氨基酸尿.排泄障碍表现为酚红,对氨马尿酸等泌尿系统造影剂的排泄障碍. 近曲小管性酸中毒的产生机制是因为碳酸氢盐重吸收障碍所致.肾小管性蛋白尿的发生机制:正常情况下,分子量小于40KD的物质,如菊糖,肌球蛋白,微球蛋白,辣根过氧化物酶等小分子蛋白,可被肾小球滤出,并在近曲小管重吸收入血,当近曲小管损伤时,将在尿中出现蛋白质. 2.髓袢功能障碍 主要发生尿的浓缩功能障碍,出现多尿,尿比重低或固定(低渗尿或等渗尿),见于慢性肾盂肾炎引起的肾髓质纤维化. 3.远曲小管功能障碍 泌氢,泌钾和NH3及重吸收Na+功能障碍,影响尿液酸化和碱储,发生远曲小管性酸中毒. 4.集合管功能障碍 集合管有先天性或后天性损害,ADH作用不足以发挥,尿液不能浓缩,表现为多尿,称为肾性尿崩症(renaldiabetesinsipitus). (三)肾脏内分泌功能紊乱 1.肾素 肾素是一种糖蛋白,分子量42KD,在肾脏的近球细胞合成,贮存和释放.在肝脏灭活,生物半衰期为30-90分钟,分泌和作用:肾素分泌异常参与急性肾功能衰竭发病机制(见后文). 交感神经↑,CA↑Ag-I来自肝脏的α-球蛋白(10肽) 入球小A牵张感受器↓→肾素─┤ 致密斑钠量↓│转化酶(肺等) Ag-II(8肽)───────Ag-III(7肽) │ │收缩血管 醛固酮分泌升高血压 2.肾激肽释放酶--激肽系统(renalkallikreinkininsystemRKS) 激肽(kinin)为一类多肽类组织激素,主要作用是扩血管,降血压,增加毛细血管通透性.以缓激肽(bradykinin)的作用最强.这种作用主要为局部作用.肾脏含有激肽释放酶,它作用于激肽原后生成激肽.肾脏的缓激肽可对抗血管紧张素的作用。RKS功能紊乱与肾性高血压的发生机制有关. 3.前列腺素(prostaglandinPG) 肾脏是PG合成的活跃场所.主要有PGA2、PGE2、PGF2α,PGI2四种,其中,PGA2和PDE2有强大的降压作用。肾脏受损时PG合成不足与肾性高血压形成有关.这两种PG的主要作用: ①扩张血管,降低外周阻力 PG---血管平滑肌---cAMP↑--抑制结合Ca++转为游离--抑制收缩 ②抑制ADH的作用,促进水排泄 4.促红素(erythropoietin) 促红素是一种多肽类激素,90％来自肾脏(近球小体,肾小球上皮细胞),只有10％来自肾外组织(肝,脾等),促红素有促进造血作用,促红素减少时可出现肾性贫血。 5.1,25二羟胆钙化醇(1,25-(OH)2D3) 肾脏是体内生成1,25-(OH)2D3的唯一器官(1,25-dihydroxyvitaminD3).1,25-(OH)2D3有三方面作用： ①促进小肠对钙磷的吸收 ②促进骨钙的动员（血钙低时，提高血钙血磷） ③促进肾小管重吸收磷,减少磷的排泄 慢性肾功能