胃炎—培训课件.pptVIP

上述各种外源性病因可重破坏胃粘膜屏障，导致H+及胃蛋白酶的逆向弥散，引起粘膜的损伤而发生糜烂、出血。 应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺素分泌增多，内脏血管收缩，胃血流量减少，缺血、缺氧一方面不能清除逆向弥散的H+ ，另一方面使前列腺素合成减少，削弱胃粘膜屏障功能。第二应激状态时，胃肠运动迟缓、幽门功能失调，可造成胆汁返流。胆汁损伤缺血的胃粘膜上皮。 由于原发病症状较重，因此出血前的上腹部隐痛不适，不明显。 多以上消化道出血为首发症状，表现为呕血或柏油样便。常为间歇性出血，因为糜烂灶可较快愈合而自行停止出血，但别处粘膜又可出现新病灶。部分病人可表现为急性大出血。 对应激状态的病人应给予药物，预防急性胃粘膜病变。静脉应用常规剂量的H2RA能使胃内pH维持在4以上，达到预防急性胃粘膜病变的目的，可同时给予胃粘膜保护剂。 治疗：首先是积极治疗原发病，以去除病因。第二是抑制胃酸分泌的治疗。第三补充血容量，输液或输注新鲜全血，维持水电解质平衡。第四治血治疗， Hp形态 18 目前认为Hp感染是慢性胃炎的最主要病因。 Hp释放的尿素酶和空泡毒素蛋白均能损伤胃上皮细胞， Hp释放的细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应。同时Hp的菌体胞壁还可作为抗原诱导机体的免疫应答。第二自身免疫也参与了慢性胃炎的发病，损伤的壁细胞可作为自身抗原，刺激机体的免疫系统，产生相应的抗壁细胞抗体和抗内因子抗体。 十二指肠液返流，其中的胰液、胆汁、卵磷脂均可损伤胃粘膜。第四，其它因素包括慢性右心衷、NSAID的应用、肝硬化门脉高压、尿毒症。 慢性胃炎的病理学，首先介绍几个常用名词的基本概念。 关于慢性胃炎的病理和内镜诊断标准，我国1982在重庆召开了第一慢性胃炎研讨会，制定了慢性胃炎的分类和诊断标准，随着1990年的悉尼系统和1996年的新悉尼系统的出现，为了与国际同行进行交流与比较，在2000年的5月1日到5月2日，我国60位消化病学专家和10位病理学专家在江西的井山岗山召开了第二次全国慢性胃炎研讨会，制定了新的病理组织学形态学变量分级标准和内镜下的诊断标准。病理组织学有5种形态学变量要公级：分别为正常、轻、中、重。 这是沿用的悉尼系统直观模拟评分图。Hp阴性，Hp阳性分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；活动性炎症分为无，和活动性炎症轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)；慢性炎症分为轻、中、重（1/3,1/3—2/3, 2/3)。 23 这是胃窦腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)， 这是胃体腺体的萎缩，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)，这是肠化的分级标准，分为轻、中、重(1/3,1/3—2/3, 2/3)。 胃镜检查加上取材作病理学检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。在内镜下慢性胃分为CSG和CAG两大类。 24 内镜下慢性胃炎的表现 胃镜检查加上取材作病理学检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。在内镜下慢性胃分为CSG和CAG两大类。 27 由于Hp是慢性胃炎的最主要的病因，因此Hp的检测是慢性胃炎的必检项目。若进行胃镜检查首选快速尿素酶试验，若不进行胃镜检查，首选呼气试验。 28 血清学检测 和其它检测。 胃镜检查加上取材作病理学检查是诊断慢性胃炎最可靠的方法。在内镜下慢性胃分为CSG和CAG两大类。 29 诊断 30 治疗 【临床表现】 1、进展缓慢，反复发作，中年以上好发，随年龄增长而发病率增加。 2、多数患者可无任何症状，部分患者表现为消化不良症状。 3、非萎缩性：表现为上腹隐痛、腹胀、嗳气、早饱、恶心，部分可出现上消化道少量出血。 4、萎缩性：表现为贫血、消瘦、厌食、腹泻、VB12缺乏症状。 5、体征：多无明显体征，有时可有上腹部轻压痛。 【实验室和其他检查】 一、胃镜及活组织检查 是最可靠的诊断方法 内镜下慢性胃炎的表现： 1、慢性非萎缩性胃炎： chronic superficial gastritis 红斑（点状、片状、条状） 黏膜粗糙不平、出血点/斑 黏膜水肿、渗出 内镜下慢性胃炎的表现： 2，慢性萎缩性胃炎: Chronic atrophic gastritis 黏膜红白相间以白相为主 血管显露、色泽灰暗 皱襞变平或消失 【实验室和其他检查】 一、胃镜及活组织检查 1、诊断方法以组织病理学为准 2、活组织检查要多部位取材，标本要大（深达黏膜肌层），一般取2～5块。 3、取材部位是胃窦小弯、大弯、胃角、胃体下部小弯。 二、HP检测 是慢性胃炎的必检项目 侵入性检查： 1、快速尿素酶试验 2、组织学检查