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- 2019-12-10 发布于北京
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ASA抵抗 服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用: 10μM ADP时聚集率70% 0.5mg/ml AA 时聚集率20% 两条都符合为完全抵抗,符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高 氯吡格雷 ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。 监测:以ADP作为诱导剂,以最大聚集率降至正常的20% ~30%为宜。 血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点 氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合 氯毗格雷抵抗 与阿司匹林抵抗类似,用于描述氯毗格雷治疗后不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反应或无反应。 中药 血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参方、冠心II号、通心络、心脑宁 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花等活血化瘀药 枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当 黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用 血小板的最大聚集率 二磷酸腺苷ADP(10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99% 解读化验单 ADP血小板聚集率(60): ADP血小板聚集率(180): ADP血小板聚集率(300): ADP血小板聚集率(max): ADP血小板聚集率( maxtime): 血小板聚集率 血小板的浓度 药物干扰 抗凝剂种类 抗凝剂用量 PRP保存的条件 血小板聚集仪(比浊法)工作状态 聚集剂的研制与保存 PRP保存的时间 PRP的制备 血浆的PH变化 血小板聚集的影响因素 采血顺利,不可反复穿刺 标本从采集到操作完成在3小时内完成 用凝血蓝帽的抗凝管采血2.7毫升分,立即轻轻颠倒混匀至少5次,不可过于剧烈,防止激活血小板 采血前须空腹或12小时内未进高脂食物 标本采集 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 谢 谢 ! 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月 2016年2月 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 2016年2月解放军306医院检验科 2012年5月, 血小板聚集率 检测及临床意义 检验科 肖敏 2016年2月 前言 抗血小板药物的疗效监测 出血性疾病的鉴别和诊断 血栓性疾病的监测 Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能 阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图 血小板功能 粘附:血小板附着在某物体的表面 聚集:血小板相互间的粘附 变形:血小板形态变化,白色血栓形成 释放:释放血小板内容物,诱导强化 血小板聚集 血小板变形 纤维蛋白原受体(Ⅱb/Ⅲa) 血小板血栓 血小板聚集原理 诱导剂 (ADP或AA) 诱导剂受体 Ⅱb Ⅲa FiB 血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体之间的相互作用而诱发的 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化 再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集 血小板聚集原理 血小板聚集三条途径: ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。 TXA2途径:PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应,但不依赖ADP途径。 PAF途径:PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用,引起血小板聚集。 在特定的连续搅拌条件下,在富血小板血浆中 加入诱导剂。 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板活化并导致血小板聚集。 不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜上不同的受体而设计的,因此选择相应的诱导剂,才具有临床意义。 血小板聚集试验(PAgT
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