药理重点药物 糖皮质和阿托品.docVIP

药理重点药物： 肾上腺皮质激素分三类：盐皮质激素，糖皮质激素，性激素。 糖皮质激素类药，分短效，中效，长效三类。 药理作用：糖皮质激素类药物作用复杂而广泛，不仅影响物质代谢，还可以产生抗炎，抗免疫，抗毒，抗休克等药理效应。 简述： 抗炎作用 抗炎机制：糖皮质激素通过细胞膜进入细胞内，与胞浆内的糖皮质激质受体结合，形成激素-受体复合体进入细胞核，影响基因转录，进而对炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。其抗炎机制可能通过：1.抑制炎性介质的产生和释放。2.抑制与慢性炎症有关的细胞因子。3.稳定溶酶体膜及肥大细胞膜。4.增加毛细血管致密度。5.抑制肉芽组织增生。 抗免疫作用 主要是抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理，促使致敏淋巴细胞溶解或向血管外组织移行，使血中淋巴细胞减少，抑制B细胞转化为浆细胞，使抗体生成减少，也能抑制补体生成，从而干扰体液免疫反应等。 抗毒作用 提高机体对内毒素的耐受力，减轻其对机体造成的损伤，缓解毒血症症状。对严重感染和癌症晚期的发热具有良好的解热作用。此作用与其稳定溶酶体膜，减少内热原的释放及降低下丘脑体温调节中枢对内热原的敏感性有关。但其既不杀灭细菌和病毒，也不能中和，破坏细菌内毒素，对细菌外毒素无效。 抗休克 特别是感染性休克的治疗。其作用的机制可能是：1.抗炎，抗免疫，抗毒的综合作用。2.稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。3.降低血管对某些缩血管物质的敏感性，解除小血管痉挛，改善微循环，增强心肌收缩力。 对血液和造血系统的影响 能刺激骨髓造血功能，使血液中的红细胞和血红蛋白含量增加；大剂量可以使血小板数量增加，提高纤维蛋白原浓度并缩短凝血时间；使中性粒细胞增多，但其游走，吞噬和消化等能力减弱，因而阻止其向炎症区域的浸润和吞噬功能；可使血中淋巴细胞，嗜酸粒细胞减少。 影响物质代谢 1.糖代谢：促进糖原异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖升高。2.蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成，久用可导致生长减慢，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，伤口愈合延缓等。3.脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。大剂量长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的酯酶，促使脂肪分解，重新分布于面部，胸部，颈背部，腹部，臀部，形成向心性肥胖，表现为“满月面，水牛背”。4.水和电解质代谢：具有较弱的盐皮质激素样作用，能够保钠排钾，长期使用作用明显。还可减少小肠对钙的吸收，抑制肾小管对钙的重吸收，使排泄增加，长期应用可造成骨质脱钙。 其他作用 1.中枢兴奋作用，用药后出现欣快，激动，失眠等，偶可诱发精神失常。2.糖皮质激素的允许作用，即指糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接效应，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，如糖皮质激素激素可增加儿茶酚胺的血管收缩作用和胰高血糖素的升高血糖作用。3.长期大量使用可导致骨质疏松，特别是脊椎骨，可有腰背痛，甚至发生压缩性骨折。4.增加胃酸和胃蛋白酶分泌，可促进消化，增进食欲，但大剂量长期使用可诱发或加重溃疡病。 临床应用 1.严重感染 ：主要用于严重感染伴有毒血症者。 2.治疗炎症及防止炎症后遗症 3.自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病。 4.各种休克，大剂量的糖皮质激素适用于各种类型休克。 5.血液病 6.局部应用。 7.代替疗法。 不良反应和注意事项 1.长期大量应用引起的不良反应。 （1）库欣综合征 （2）诱发或加重感染 （3）诱发或加重溃疡病 （4）心血管系统并发症 （5）其他：影响儿童生长发育；导致胎儿畸形；欣快，激动，失眠等中枢神经兴奋症状，儿童应用大剂量可引起惊厥；诱发神经失常或癫痫发作。 2.停药反应 （1）医源性肾上腺皮质功能不全 防治措施：长期服用药者不可骤然停药，应逐渐减量缓慢停药；停药前应用ACTH以促进肾上腺皮质功能恢复；停药后一年内如应激情况，应及时给予足量糖皮质激素。 （2）反跳现象。 禁忌症 肾上腺皮质功能亢进，抗菌药物不能控制的感染，活动性消化性溃疡，严重高血压，糖尿病，严重神经病和癫痫，新近胃肠吻合术，骨折或创伤修复期，孕妇，角膜溃疡等。当适应症和禁忌症并存时，应权衡利弊，慎重使用。 阿托品 药理作用：阿托品能阻滞M受体，竞争性拮抗ACh及胆碱受体激动药对M受体的激动作用，且对M1，M2，M3受体无选择性。大剂量时能扩张血管，兴奋中枢神经系统及阻滞自主神经节N1受体。机体各器官对阿托品敏感性不同，按高低顺序依次为腺体，眼，内脏，平滑肌，心脏，中枢神经。 抑制腺体分泌 眼：应能阻滞瞳孔括约肌和睫状肌上的M受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，引起扩瞳，眼压升高及调节麻痹。 松弛内脏平滑肌 心血管系统： 心脏：较大剂量的阿托品可阻滞窦房结M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快，也能拮抗迷走神经过度兴奋引起的传导阻滞和心率失常。 血管和血压：治疗量对血管和