分子遗传复习纲要.docVIP

  • 6
  • 0
  • 约1.81万字
  • 约 16页
  • 2017-06-20 发布于广东
  • 举报
分子遗传复习纲要

第一章 分子遗传学的诞生与发展 1、 一 基 因 一 酶 假 说: 由此Beadle和Tatum提出: 基因突变会引起酶的改变,从而阻断了这个酶所催化的生化反应,造成突变型对被阻断的生化反应的产物的需要和依赖,这就是?一基因一酶?的假说。 2、 操纵子学说:Jacob和Monod1961年发表的操纵子理论是遗传学的一个里程碑(landmark)。 操纵基因和受它调控的结构基因丛紧密连锁、协调表达形成结构和功能统一的操纵子,整个操纵子受调节基因的调节,调节基因的产物是阻遏蛋白;在没有诱导物时,阻遏物与操纵基因结合阻遏结构基因丛的表达,当出现诱导物时阻遏物转而和诱导物结合,释出操纵基因这样RNA多聚酶得以通过操纵基因区段,导致结构基因的转录和转译。 3、操纵子模型的意义: ① 他所做的酶活性诱导测定对当时的生物化学家来说都是个难题。 ②用遗传分析结果推论出分子生物学模型。 ③提出了蛋白质与DNA结合的概念。 ④描述了“阻遏物”的调节因子概念. 4、Pa Ja Mo操纵子模型的遗传学实验验证: 实验原理:通过F因子,给lacI-或lacOc的突变菌输入野生型lacI或lacO基因,观察其对(-半乳糖苷酶活性的影响。 实验1: 组成型突变lacI- lacZ+ 输入 F菌株F’ lacI+ lacZ- 结果成乳糖诱导型菌,说明F菌株的lacI+能弥补原菌株的lacI-缺陷,即:lacI对lacZ是反式作用(trans-acting)。 实验2: 组成型突变lacI+ lacOc lacZ+输入F菌株F’ lacI+lacO+ lacZ- 成为组成型表达菌,说明F菌株的lacO+不能弥补原菌株的lacOc缺陷,即:lacO对lacZ是顺式作用(cis-acting)。 实验3: 野生型lacI+ lacZ+ 输入F菌株超突变F’ lacIs lacZ+ 成组成型不表达,说明超突变lacIs 编码的阻遏物能作用于野生型菌操纵子的O区。 lacIs失去与诱导物的结合能力,不能使O区暴露,而成组成型不表达 证明阻遏蛋白能够与lacO结合:放射性标记阻遏蛋白 + LacO+ DNA在甘油梯度中混合沉降出现有放射性的DNA带;放射性标记阻遏蛋白 + LacOcDNA在甘油梯度中混合沉降出现的DNA带没有放射性,证明阻遏蛋白与LacO+ DNA结合。 第二章?? 原核生物基因组 第一节 组织与结构特点 1、原核生物基因组特点: 1。小,单一DNA复制起点,整个基因组为一个复制子 2。具单一染色体,成环状 3。非全 长与蛋白结合 4。很少重复序列,很少无特定功能的不编码序列. 5。功能密切相关基因成操纵子或高度集中,并常转录 成多顺反子mRNA. 2、大肠杆菌基因组中的操纵子:功能相关的基因前后相连,上游加上启动子和 操纵基因构成协同转录的遗传单位操纵子。 3、大肠杆菌基因组:总共有2 584个操纵子.约73%操纵子只含一个基因, 16.6%含2个基因, 4.6%含3个基因, 6%含4个及以上基因 4、重叠基因 Overlapping Genes:是指两个或两个以上的基因共有一段DNA序列,或是指一段DNA序列成为两个或两个以上基因的组成部分。 5、基因重叠的方式:1)内含:E基因在D基因之内,B基因在A基因之内:2)首尾重叠:3)三个基因的三重重叠(A B K),4)反向重叠:5)操纵子重叠: 第二节 原核生物转座遗传因子 1.???转座遗传因子(transposable genetic elements): 是指不顾常规的遗传重组法则(即 不 依赖于序列的同源重组)而把彼此无关的DNA片段连在一起从而在细菌或高等生物的染色体以及染色体以外DNA分子之间来回转移位置的DNA片段。 2.???极性突变(polarity mutation):即在操纵子中,一个结构基因发生突变后,不但影响该基因的表达,还影响下游基因的表达,但如果下游基因发生突变则不影响上游基因的表达,这种作用上有方向性的突变称为极性突变. 3.???极性突变不是缺失突变、不是点突变、不是碱基对替换所致: 1.这些极性突变能够发生恢复突变,所以不可能是缺 失突变; 2.其恢复突变率不因诱变剂的处理而提高,说明它们 不是点 突变; 3.它们不被碱基类似物所恢复,所以不是碱基对的替 换所致. 4. 原核生物转座成分类别: 插入序列 inserted sequence,IS:除带有与转座有关基因外不带有任何其他基因的转座因 子。 转座子 transposon,Tn:除带有与转座有关基因外,还带有其他基因的转座因子叫做转座子。 转座噬菌体 mutator phage,Mu:这种噬菌体能插入染色体许多位置;在宿主细胞中引起

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档