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细胞、组织的适应和损伤 Cellular Adaptation? Injury 重庆医科大学 病理教研室 叶秀峰 教授 2.适应 adaptation: 形态学4种表现： 肥大（hypertrophy） 萎缩（atrophy） 增生（hyperplasia） 化生（metaplasia） 适应：细胞、组织、器官和机体对内外刺激做出的非损伤性的应答反应。 适应在形态学上表现为：肥大、增生、萎缩、化生。 (4) 压迫性萎缩：如肾盂积水致肾实质萎缩。 (5) 内分泌性萎缩：如垂体损害致功能下降，甲状腺、肾上腺和性腺等萎缩。 （6）老化和损伤性萎缩：老年人的神经细胞和心肌细胞常发生萎缩；细菌和病毒引起慢性炎症，也可引起细胞、组织和器官萎缩，如慢性胃炎时胃粘膜萎缩。 内分泌障碍性增生--甲亢引起的甲状腺滤泡上皮增生,子宫内膜增生,乳腺增生,前列腺增生. 过再生性增生-- 慢性反复性组织损伤的部位,因组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时，粘膜上皮腺瘤样增生。 不典型增生--非肿瘤性紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。 炎症和修复中除实质细胞增生外,纤维母细胞,血管增生。 （四）化生(Metaplasia) 概念: 一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。 并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞（即干细胞、储备细胞等）向另一方向分化而成。 是一种异常的增生,可发生恶变。 2. 类型: (1) 鳞状上皮化生:如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮, 慢性子宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 (2） 肠上皮化生： 慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。 （3）间叶组织的化生： 一种间叶组织转化为另一种间叶组织, 如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。 脂肪浸润----心外膜脂肪组织增生，伸入肌层。 (5) 淀粉样变性(AmyloidDegenration) 概念：间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物的沉积。 病变: 镜下：细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。 常见部位: 细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架、血管壁。 淀粉样变 淀粉样变(刚果红染色) 外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤 外伤导致局部脂肪细胞破裂，脂质外溢，诱使组织中的吞噬细胞吞噬脂质，表现为坏死组织中 出现大量泡沫细胞及多核巨细胞。 凋亡与坏死的比较： 见教科书P.22 表 1-2 5.老化细胞形态学： 细胞体积缩小，水分减少，细胞及细胞核变形，细胞器减少、扭曲或呈泡状脂褐素沉着。 湿性坏疽(wet gangrene) 多发于与体表相通的内脏, 如子宫, 肺,肠,阑尾等 病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界 机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿 小肠湿性坏疽 气性坏疽(gas gangrene) 多发于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤。 病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。 全身中毒 全身中毒 影响 蜂窝 捻发音 界不清 界清 病变 产气菌 不易蒸发 水分蒸发 条件 深部、开放性 内脏 四肢 部位 气性坏疽 湿性坏疽 干性坏疽 类型 脂肪坏死 (fat necrosis)： 分为：酶解性和外伤性脂肪坏死 酶解性脂肪坏死： 急性胰腺炎:胰酶外溢并激活,分解细胞内的脂肪为甘油和脂肪酸, 脂肪酸与组织中钙离子结合形成钙皂。 肉眼：不透明的灰白色斑点。 镜下，坏死细胞可见模糊的轮廓，细胞内有散在兰色的颗粒状钙皂。 脂肪坏死（急性胰腺炎） 纤维素样坏死：(fibrinoid) 曾称为纤维素样变性，发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎 及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁）。 镜下：坏死呈细丝状、颗粒状或小块状无结构物质 纤维素样坏死 恶性高血压的动脉管壁纤维素样坏死 坏死的结局 （necrotic result） (1) 溶解、消散、吸收 （absorption）：坏死组织被中性粒细胞释放的水解酶溶解后经淋巴管和血管引流吸收。坏死范围大吸收不全时形成囊腔 （cyst） (2) 分离排出（sloughing）：病变组织与正常组织解离，形成糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、 窦道（sinus）、瘘管（fistula）、空洞（cavity）。 糜烂：皮肤、粘膜的浅表缺损。 溃疡：皮肤