神经病学教学-帕金森病中文课件.pptVIP

帕金森病对症治疗：抗胆碱能药物 震颤明显、年龄较轻患者，震颤和强直有一定效果，运动迟缓疗效较差。常用： 安坦(artane)：1~2mg，3次/d口服 副作用：口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用 帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 机制：补充外源性多巴胺前体 左旋多巴合并多巴脱羧酶抑制剂是目前最有效的控制症状药物--“金标准” 多巴胺的合成和代谢 DA DA DA DOPAC + H2O2 .OH MAO post-synaptic receptor L-DOPA Tyrosine COMT 3-MT HVA + H2O2 MAO quinone + H2O2 + .OH hydroquinone DDC-多巴脱羧酶 TH-酪氨酸羟化酶 NQO1 reuptake pre-synaptic receptor Tyrosine 左旋多巴 VMT 司吉宁 SOD Reserpine Tasmar Pargyline Deprenyl Amphetamine Cocaine GTP BH4 多巴胺受体激动剂 帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 作用：对各期病人均有效，对运动迟缓和肌强直疗效好，对震颤亦有效 药物： 左旋多巴+苄丝肼 = 美多芭、HBS控释剂、美多芭快 左旋多巴+卡比多巴 = 帕金宁、息宁 帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 治疗原则 从小剂量开始，缓慢递增剂量。 剂量应个体化，根据患者年龄、症状类型、严重程度、就业情况、经济承受能力等选择药物 饭前或后1小时服用 帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 剂型 ： 普通剂型：美多芭 控释剂：息宁(Sinemet) 弥散型制剂或水剂：美多芭快 左旋多巴和存活率 流行病学研究显示，长期左旋多巴治疗显著延长PD患者的寿命期望值 自左旋多巴应用后，PD患者寿命期望值增加了一倍(从10年到平均20年) 帕金森病对症治疗：左旋多巴制剂 副作用： 消化道症状 体位性低血压、心律失常 幻觉、焦虑、错乱 剂未现象、开-关现象和异动症等并发症 药物治疗须知 大于65岁并伴有智能障碍的患者，建议左旋多巴及复方左旋多巴。 小于65岁呈初期且不伴有智能障碍的患者，建议多巴胺能受体激动剂。 您将如何选择？ 早还是晚使用左旋多巴？ 并发症的出现 生活质量 延迟使用左旋多巴可能的不利 较差的生活质量 活动能力下降(因跌倒和受伤) 较早失去工作能力 可能增加死亡率 药物反应及疗效减低 药物治疗并发症分类 运动症状波动 (Motor Fluctuations) 剂末效应(Wearing-off)：疗效减退 “开-关 ”现象 (On-off)：症状在突然缓解与加重中波动 僵住(Freezing) 药物治疗并发症分类 异动症 (Dyskinesia) 关期肌张力不全 (Early-morning dystonia) 峰期不自主舞蹈样运动 (Peak-dose dyskinesia) 剂初和剂未期异动症 (Onset and end-of-dose dyskinesia) 手术适应症 1. 原发性PD2. 服用左旋多巴曾经有良好疗效3. 出现疗效减退或副作用大4. 疾病已影响正常工作和生活5. 无明显痴呆或精神症状，无严重脑萎缩手术的方法1. 苍白球腹后部切开术  丘脑切开术2. 深部脑刺激（DBS） 外科手术治疗 康复治疗 可进行语音语调、面部肌肉、四肢与躯干、步态与姿势平衡等锻炼，以改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。 ●变性疾病, 无根治方法 ●早期患者: 合理的DA治疗, 可维持数年工作生活自理能力 ●晚期患者: 全身僵直, 卧床不起 常见的死因：肺炎、骨折、脑栓塞等并发症 预 后 帕 金 森 病 (Parkinson’s disease) 合作成员： 徐友强,王俊尧，徐文刚，翁腾蛟 帕金森病的概念 帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻痹(paralysis agitans)。 本病由Parkinson(1817)首先描述。  帕金森病的临床特点 主要表现： 静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常 流行病学 PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大 是一种常见的中老年人神经系统变性疾病 病因及发病机制 本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinsons disease)。 发病机制十分复杂，可能与下列因素有关： 病因及发病机制 1．年龄老化 老年人发病者仅是少数，因此，只是PD发病的促发因素。 病因及发病机制 2．环境因素