高血压病的非药物治疗与药物治疗—培训课件.ppt

* Platelets “filling” the defect caused by endothelial denudation. 降压药物联合治疗 单药治疗只能控制40-50%病人的血压达到目标水平，联合治疗可达到80%以上 单药治疗只干预一种升压机理，联合治疗干预多种机理 减少或抵销不良反应 不同峰效应时间的药物联合有可能延长降压作用时间 增强逆转靶器官损害的效果 抗高血压药物联合治疗的途径 处方临时联合 固定剂量联合 简化治疗方案，提高服药依从性 较佳的药物种类与剂量配伍，提高降压疗效和减少不良反应 减少药物治疗费用 固定剂量复方降压药的优点 冠心病二级预防的两个ABCDE措施： 阿斯匹林（Aspirin）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）； ?受体阻滞剂（?-blocker）、控制血压（Blood pressure control）； 降胆固醇（Cholestrollowering）、戒烟（Cigarrettequitting）； 控制糖尿病（Diabetescontrol）、合理饮食（Diet）； 运动（Exercise）及教育（Education）。 新的危险因素（可改变的） 同型半胱氨酸（Homocysteine ，Hcy） 脂蛋白小a （Lp（a）） 小而密LDL（SdLDL） 结 论 血浆同型半胱氨酸（Hcy）是脑中风和心肌梗塞发病的一个新的、独立的危险因素，它在脑中风和心肌梗塞的发生发展中起重要作用。它在冠心病的发生发展中起重要作用，用叶酸、甲钴胺（维生素B12、弥可保）进行干预治疗，可显著降低高Hcy血症患者血浆Hcy水平。因此，正确测定血浆同型半胱氨酸水平、选择有效治疗高Hcy血症的方法对于临床工作具有重要的指导意义。 同型半胱氨酸导致冠心病的机制 经过近年来大规模动物、临床研究，国际上对高同型半胱氨酸血症是冠心病的一个独立、重要的危险因素取得了共识。 高Hcy血症导致冠心病的可能机制： 损伤动脉内皮细胞 促进血小板的粘附和聚集，增加凝血机制，降低纤溶活性，促进血栓形成 促进动脉平滑肌细胞的增生 诱导主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原基因 （CyclinD1）mRNA的表达，使静止期细胞 进入分裂周期 高同型半胱氨酸血症的治疗 血浆同型半胱氨酸（Hcy）是脑中风和心肌梗塞发病的一个新的、独立的危险因素，它在脑中风和心肌梗塞的发生发展中起重要作用。它在冠心病的发生发展中起重要作用，用叶酸、甲钴胺（维生素B12、弥可保）进行干预治疗，可显著降低高Hcy血症患者血浆Hcy水平。因此，正确测定血浆同型半胱氨酸水平、选择有效治疗高Hcy血症的方法对于临床工作具有重要的指导意义。 mod. nach Ross R, N Engl J Med 340 (1999) Falk et al., Circulation 92 (1995) 纤维帽 形成 巨嗜细胞 积聚 坏死核心 形成 血管壁 有脂核的冠状动脉斑块 动脉粥样硬化的病理不稳定的有纤维帽的斑块 adventitia lipid core lipid core thrombus 不稳定性冠状动脉疾病 血栓形成，并且伸入管腔和斑块内部 血小板黏附 内皮 胶原蛋白 血小板黏附 血小板的粘附、激活和聚集 血小板聚集 形成血栓 血流中的正常血小板 血小板粘附于损伤 的内皮表面并被激活 血小板 内皮细胞 内皮下 血小板粘附到内皮下 血小板血栓 CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI 肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA 非ST段抬高的 ACS ST段抬高的ACS Plaque rupture Platelet adhesion Platelet activation Partially occlusive arterial thrombosis unstable angina Microembolization non-ST elevation MI Totally occlusive arterial thrombosis ST elevation MI Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46. 全面控制心脑血管病危险因素减少心脑血管病并发症的发生 提高国民健康水平 * Although atherosclerosis was formerly considered to be a bland lipid accumulation disease, it is now recognized to be a