隆德概念47.pptVIP

生理 正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。 脑灌注压（cerebral perfusion pressure,CPP）= MAP-ICP 针对颅高压治疗 归为两类 1 控制颅内高压为靶目标性治疗（ICP-targeted）： 控制性过度通气、高渗性脱水 2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗（CPP/CBF-targeted）： 药物性提升血压增加CPP，改善CBF 问题1：为什么“过度”强调提高脑的灌注压（CPP）会加重创伤性的脑水肿？ 维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本： 人类大脑的重量只占体重的2%，而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state，并且不满足于Starling 定律。 脑容量调节 1 主要依赖BBB特点： 低液压传导、低通透性（5700mmHg）、溶质的高渗透压，脑灌注压影响极小 2 脑脊液的水转送：十分有限，脑损伤时的水肿液无法移除 3 脑血流量（CBF）及脑血容量（CBV）调节： 脑血流量精细调节，其一是持续稳定向大脑提供氧和葡萄糖，其二是对颅内压进行调节：毛细血管静水压及脑血容量（脑静脉含有70%的脑血容量） 这一实验的临床意义： 颅脑创伤后，若存有脑血管压力自动调节功能，以及血脑屏障受损，对晶体的通透性增高，则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。 脑组织压力降低，经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上，针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降，导致脑组织含水量增多。 恰当的治疗：外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗 隆德概念（Lund concept） 瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念，又称“隆德概念” 以控制脑容量为目标，增加经毛细血管的水吸收：进而达到控制颅内高压的治疗方法（Volume-targeted therapy of increased ICP）。 瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。 隆德概念：颅高压非外科治疗 基本原则 促进脑组织液经毛细血管吸收，控制跨毛细血管的渗透压及静水压 传统治疗：甘露醇、尿素、甘油等 最近多项研究显示：重复多次输注甘露醇，可导致脑水肿加重，治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用 隆德概念：颅高压非外科治疗 隆德概念： 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围，目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压，适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩（但掌握不当，增加局部脑缺血危险，可用脑微透析法监控） 颅高压非外科治疗 3 降低MAP： 减少机体循环血量+控制性血管扩张（理论上要求主要扩张外周血管，不扩张脑血管） β1受体阻断剂美托洛尔（Metoprolol）、α2受体兴奋剂可乐定（cloniding），非常适宜达到这两种要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用，对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内，如果要进一步降低脑毛细血管静水压，可通过缩血管药物实现 颅高压非外科治疗 4 降低血脑屏障通透性 皮质激素：肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究：持续静脉输注小剂量前列环素（Prostacyclin），可降低BBB通透性，并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺（Dihydroergotmamine，DHE):收缩体循环静脉容量血管，其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。降低ICP的同时，还可维持脑血流量（CBF)的恒定，甚至增加脑血流量（注意副作用、并发症） 儿茶酚胺的大量释放 动物实验： 去除支配心脏的交感神经、或经α-β阻滞剂预处理后，动物的心脏可免于SAH所导致的损伤。 临床研究： SAH发病后尽快给予α-β阻滞剂治疗，有利于减轻应激性心肌损伤的并发症。 动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200?1000倍的增加。 颅脑创伤可并发阵发性交感过度兴奋综合症：propranolol（普萘洛尔） + gabapentin（加巴喷丁） 治疗有效。 谵忘的治疗 常规镇静治疗不能有效缓解谵亡。 中枢性的?2激动剂可显著降低谵亡的发生率。 右美托咪定 小 结：隆德概念 降低机体应激反应及脑能量代谢 主动镇静镇痛；适当联合美托洛尔、可乐定；必要时小