弥漫性轴索损伤的治疗进展.ppt

定 义 弥漫性轴索损伤（ Diffuse axonal injury，DAI ） 由于外伤使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤 。 特点为①广泛性白质变性，小灶性出血，②神经轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。 致伤原因 常见原因 交通伤：占69%。头颅处于运动中，脑组织易受到剪应力作用，且可多次致DAI。 坠落伤或打击伤，占18%。 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤。 如锐器伤等则少见。 病理特征与DAI模型 DAI伤后早期数小时至数天出现弥漫的轴索变性，肿胀崩解和轴索回缩。 常规病理HE染色能发现轴索回缩球, 但免疫组化技术或银染色方法检出率更高。 Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白免疫组化检测法,研究致死性头伤脑切片, 发现几乎均有DAI存在,反映了DAI的严重性和广泛性。 颅脑损伤后晚期轴索出现沃勒变性和微胶质星状物形成, 脑白质萎缩、脑室扩大形成脑积水。 损伤机制 一、胼胝体损伤的机制：过去曾认为是头顶受力，大脑镰边缘对之切割引起。现已清楚此种损伤常见于车祸，头颅突然受迎面损伤时，双大脑半球随重力突然向前移动，由双侧侧方牵拉（lateral stretching），使胼胝体撕裂伤，或由于胼胝体在受伤的瞬间背腹变平（dorsoventral flatterning）而损伤，若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，之后胼胝体变薄，此种损伤常涉及临近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤。 剪切力导致的大脑镰旁、镰下组织、胼胝体损伤 损伤机制 二、桥脑头端背侧即小脑上脚：此部脑干的出血性坏死，过去也曾认为是小脑幕切迹对脑桥的撞击。事实上，头部旋转的侧向暴力会立即拉长大脑小脑间的联络部，上脑干、特别是小脑上脚背侧最常见受累，导水管下端周围、大脑脚盖部的背部和中部、内侧纵束和皮质脊髓束均见病损，重者尚伴有小脑和半卵圆中心的轴索损伤性变化。 上脑干、特别是小脑上脚背侧最常见受累。 损伤机制 三、灰、白质交界区广泛损伤的机理：由于灰白质包括基底节（灰质团）结构的不同密度，即不同的坚韧性或与白质的不一致（不均匀）性在旋转性暴力快速移动中，由于应力的不同，在灰白质交界和底节区，肉眼或CT见到伴发毛细血管撕裂（出血）的轴索伤，也常见于广泛传导的白质，轻者仅见于矢旁区，重者也见于小脑的皮质下，更轻者仅见于电镜下。 临床表现 1、主要临床表现为伤后的即刻昏迷，并呈持续状态，昏迷时间较长，且恢复较慢或不完全，一般无中间清醒期。 2、昏迷的患者往往长期处于去脑强直状态、植物状态或痴呆。 3、瞳孔可无改变，也可表现为一侧或双侧瞳孔散大，光反射减弱或消失，或眼睛向四周凝视等。 4、GCS评分低的患者常有瞳孔改变。 5、DAI的病人虽然临床症状很重，但有相当一部分病例无颅内压增高症。 6、DAI单独存在时较少，往往并发其他一些改变，如可并发颅骨骨折，急性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑室内出血及基底节区血肿等。也有学者认为所谓脑干损伤实际上是DAI的一部分，而不是一种独立病症。 影像学表现 CT、MRI不能直接发现轴索损伤，但是这种轴索剪切性损伤常伴有轴索肿胀、扭曲、断裂及小血管剪切性损伤、淤血、出血、间质水肿等改变。CT、MRI可发现这些伴随的改变，尤其是多发弥漫性或在特定部位（胼胝体、脑干、皮层下等）的病变，往往提示DAI，但病灶大小、多少不一定与轴索损伤范围和程度完全平行。 影像学表现——主要CT表现 1、轻型的DAI在CT上可无明显异常所见，往往多显示为正常。 2、大脑半球白质、尤其是在灰－白质和神经核－白质交界，以及胼胝体、脑干或小脑有非占位性出血灶（即：有单发或多发的小圆形或椭圆形（直径＜2cm）局部无明显占位效应的出血灶）。 3、脑室内或脑室旁的出血； 4、弥漫性脑肿胀； 5、脑池及蛛网膜下腔出血； 6、DAI晚期患者显示脑室扩大、多发软化灶，脑萎缩及脱髓鞘性改变。 CT诊断DAI的标准： Cordobes和Levin等提出CT诊断DAI的标准：位于大脑皮--髓质交界处、神经元核团和白质交界处、胼胝体、脑干或小脑的单发或多发无明显占位效应的出血灶（一般直径小于2cm）。 DAI早期在CT上见基底节区有单发的椭圆形（直径＜2cm）局部无明显占位效应的出血灶，4天后周围水肿加重时出现占位效应。 影像学表现——主要MRI表现 DAI病灶形态在MRI表现为卵圆形0.5cm至数公分的顺纤维方向发展的特点，常在灰白质交界或大的白质纤维如放射冠、内囊后肢、胼胝体、脑干等的长束处多见，并有周边较中央小的趋势，MRI有矢状、冠状和轴位的三维