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休 克shock 病理生理学教研室 胡玉燕 本 章 内 容 概 述 休克是shock的音译,原意是震荡或打击。 1731年,法国医生Le Dran首次将shock 用于医学。 到目前为止,对休克的认识经历了四个主要发展阶段: 症状描述阶段 急性循环衰竭的认识阶段 微循环灌流障碍学说创立阶段 微循环障碍学说细胞分子水平研究阶段 症状描述阶段  正常 缺血期 微循环变化 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力血管↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点：少灌少流，灌少于流 1、缺血缺氧期微循环变化特点： 微循环机制 神经机制：交感神经系统兴奋 体液机制：缩血管体液因子大量释放 2、微循环变化机制： 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 血管加压素(VP) 血栓素A2(TAX2) 内皮素(ET) 白三烯物质(LTs) 儿茶酚胺(CA) 其他缩血管体液因子 微循环机制 缩血管体液因子 儿茶酚胺(CA): 作用于?受体使血管收缩；作用于?受体使微循环动静脉短路开，组织灌流量减少、组织缺血缺氧； 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ): 在血管紧张素中缩血管作用最强； 血管升压素(VP或ADH): 有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH，使内脏小血管收缩； 内皮素(ET): 最强的缩血管物质，尤对小动脉有选择性; 血栓素A2(TXA2 ): 强烈缩血管和促血小板聚集； 白三烯类(LTs): 收缩腹腔内脏小血管。 微循环机制 微循环缺血缺氧的机制 灌流特点：少灌少流，灌少于流 动–静脉短路和直捷通路开放： 血液迅速流入微静脉 微循环小血管持续收缩： 关闭的毛细血管增多 前阻力血管收缩后阻力血管 β-受体效应 α-受体效应 交感神经兴奋:儿茶酚胺释放↑ 缩血管体液因子的释放 ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩 自身输液: 组织间液回流入毛细血管↑ ② 心排血量↑(心源性休克除外) 心率↑，心肌收缩力↑，心排血量↑ ③ 外周阻力↑ 全身小动脉收缩，外周阻力↑，舒张压↑ (1)有助于动脉血压的维持 3、微循环缺血缺氧期的代偿意义： 微循环机制 (2)有利于心脑血液供应（血液重新分布） ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏;α受体密度低。 ② 冠状动脉: 既有α-受体,β-受体也较丰富,可对抗α受体效应。 只要血压维持在正常范围,就可保证生命重要器官血液供应。 微循环机制 (manifestations of microcirculatory ischemia stage) 4、微循环缺血期的主要表现 微循环机制 交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑ 出冷汗 腹腔内脏、皮肤小血管收缩 皮肤缺血 汗腺 分泌↑ 中枢神经系统兴奋 外周阻力↑ BP (–) 脉搏细速 脉压差↓ 肾缺血 少尿 面色苍白四肢发冷 烦躁 不安 心率↑ 心肌收缩力↑ (二) 微循环淤血缺氧期 (stagnant hypocic stage) 微循环机制 缺血期 淤血期 微循环变化 前阻力血管扩张，后阻力血管也扩张。 毛细血管开放数目增多。 细胞嵌塞，后阻力进行性增大。 前阻力小于后阻力。 灌流特点：灌而少流，灌大于流 1、淤血期微循环变化特点： 微循环机制 白细胞附壁、滚动、嵌塞 微循环机制 ①扩血管物质生成增多 ②白细胞黏附于微静脉 2、微循环淤血的机制： 此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑，血浆外渗，血黏度↑。 微循环机制 微血管扩张 酸中毒–局部代谢产物的堆积 NO产生 组织胺生成增多 ATP分解增强，腺苷产生增多 组织分解产生的钾离子增多 缓激肽生成增多(内皮细胞损伤) 微循环缺血缺氧 局部扩血管物质产生 微循环机制 ②内毒素的作用及缺血缺氧导致白细胞黏附于微静脉