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特点: 1、顺浓差或电位差; 不耗能(ATP) 2、具有选择性(起帮助作用的蛋白质有结构特异性); 3、通道功能可变性,(即电压门控通道;化学门控通道;机械门控通道)。 2.继发性主动转运-----某物质的主动转运所需要的能量不是直接来自ATP的分解,而是来自膜外Na+的高势能(间接来自ATP的分解)人们把这种转运形式称~,又叫联合转运。 4.几个重要名词: ( 1)极化-- RP存在时膜电位内负外正的状态。 (2)去极化--RP减少 (-70→-50mV表示兴奋)。 (3)超极化--RP增大 (-70→-90mV表示抑制) (4)复极化--去极化后再向RP方向恢复的过程。 (5)超射--AP上升支中, 0位线以上的部分(+30--+35)。 (6)反极化---去极化至零电位后膜电位进一步变为正值 ( 膜内为-膜外为+, 变为膜内为+膜外为- )。 内向电流:如果细胞受刺激时引起离子流动,造成膜外的正电荷流入膜内,即为之。 外向电流:如果离子流动造成正电荷由胞内流出胞外,即为之。 电化学驱动力 某离子在膜两侧受到的电化学驱动力应为膜电位(Em)与该离子的平衡电位(Ex)之差,即( Em- Ex)。例如:静息时的膜电位Em为-70mV,ENa与EK分别为+60mV和-90mV,则此时对Na+的驱动力为Em- ENa=-70mV-(+60m)=-130mV; 对K+的驱动力则为 Em- EK=-70mV-(-90mV)=+20mV。 当膜电位去极化至+30mV的锋电位水平时: 膜对 Na+的驱动力为 Em- ENa=+30mV-(+60mV)=-30mV; 对K+的驱动力则为Em- EK=+30mV-(-90mV)=+120mV 动作电位期间膜电导的变化 AP的归纳总结: 1. 概念—指可兴奋细胞受到st后在原有的RP基础上发生的一次快速的电位变化。 2.AP的组成—除极过程(AP的上升支-70—0mv--+35mv)和复极过程(AP的下降支+35mv—70mv). 3.AP形成的机制 抓住三个要点 : (1)膜外Na+ 膜内12倍; (2)膜外为+,膜内为-,吸引Na+内流.以上是促使Na+内流的两个动力。 (3)st使膜去极化,达到阈电位(-55mv) Na+通道开放,Na+大量快速内流,爆发AP上升支。 什么时候Na+停止内流呢? Na+内向扩散力(12倍浓差和负电吸引)=反扩散力(Na+入胞后的排斥力), Na+的净移动=0 。 所以说:AP上升支的形成是由于Na+大量快速内流,其数值相当于Na+的平衡电位。如何证明是Na+的平衡电位? 4.证明 :(详见四点) 。 (1)用Nernst公式计算 AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa值。 (2)改变膜外离子浓度,观察的变化. (3) 用河豚毒阻断Na+通道, AP消失 。
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