第三章+胃炎.ppt

消化系统疾病 2005年诺贝尔生理学和医学奖得主 ? 澳大利亚科学家巴里·马歇尔和罗宾·沃伦 发现了胃炎和溃疡病的主要病因 —幽门螺旋杆菌(Helicobacter Pylori，Hp) WHO宣布： Hp是胃癌I类致癌因子 我们距离诺贝尔奖有多远. . . Hp感染与慢性胃炎关系 80％～95％的慢性活动性胃炎患者Hp感染 Hp的胃内分布与炎症部位一致（胃窦） 根除Hp可使胃粘膜炎症消退 志愿者和动物模型已证实Hp可引起胃炎 Hp致胃粘膜损伤机制 尿素酶分解尿素产生氨， 破坏粘液/碳酸氢盐屏障 CagA（细胞毒相关蛋白） VacA（空泡毒素）直接损伤 诱导上皮细胞释放IL-8，造成局部炎症 自身免疫反应 Hp致胃粘膜损伤机制 自身免疫(慢性萎缩性胃体炎）：壁细胞抗体和内因子抗体； 饮食和环境因素：高盐、缺乏新鲜蔬菜水果 其他因素：老年，促胃液素、表皮生长因子等减少，慢性右心衰、肝硬化门静脉高压、十二指肠液反流、理化因子（如酗酒）、服用NSAID等药物； 【病理】 慢性浅表性胃炎：病变局限于粘膜表层，腺体完整无损，镜下见粘膜表层淋巴细胞，浆细胞，上皮细胞坏死不明显。 慢性萎缩性胃炎：炎症累及粘膜深层腺体，腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄；炎性细胞消失。 胃腺细胞形态改变： 肠腺化生：胃腺 →肠腺样，含杯状细胞 假幽门腺化生：胃体腺 →胃窦幽门腺 不典型增生：胃小凹上皮细胞增生，核大失去极性，细胞拥挤有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂增多。中度以上增生者→癌前病变 组织病理学 胃粘膜组织 Hp 炎 症 萎 缩 肠腺化生 异型增生 粘膜表面Hp 粘膜炎症 淋巴细胞和浆细胞 中性粒细胞 轻、中、重 充血、水肿 固有腺体萎缩 腺体数量减少 粘膜层变薄 轻、中、重 肠上皮化生 （intestinal metaplasia） 胃粘膜上皮、腺上皮 杯状细胞、 吸收细胞、 Panth细胞 单独或伴萎缩性胃炎 轻、中、重 小肠型化生 、大肠型化生 异型增生（dysplasia） 是粘膜结构及上皮细胞的一种过度生长、异常发育状态 轻、中、重 背靠背、共壁 排列密集 出芽、分支、乳头 圆形或杆形 排列不规则 核深染 腺管结构紊乱 核浆比增大 细胞异型性 ＋ 腺体结构异型性 【临床分类】按发病部位分两类： 一、慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。90％由Hp感染引起，仅少数由胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。 二、慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。西方国家多见 。 慢性萎缩性胃炎分类（strickland） 项目 A型 B型 病变部位 胃体、胃底 胃窦 胃酸分泌 很少甚至缺乏 稍低 血中胃泌素 增高 正常 血中壁细胞抗体 常有 阴性 血中内因子抗体 可有 无 恶性贫血 可有 无 【临床表现】 70%～80%患者无任何症状 20%～30%有症状，无特异性。 上腹不适、憋胀、早饱 疼痛，疼痛多不规律；嗳气、恶心与呕吐 症状 胃炎的内镜所见 组织病理学分级 无明显相关性 体征 大多无明显体征 少数有上腹部压痛 自身免疫性胃炎严重者： 舌炎、贫血、消瘦、营养不良 【实验室和辅助检查】 1). 胃镜及胃粘膜活检组织学检查 是慢性胃炎最可靠的诊断方法 2). Hp的检测 3). 自身免疫性胃炎的相关检查 1). 胃镜及胃粘膜活检组织学检查 慢性非萎缩性（浅表性）胃炎 红斑（点状、片状和条状）、粘膜粗糙不平、粘膜水肿、渗出、出血点/斑等。 慢性浅表性胃炎伴隆起糜烂 浆细胞和淋巴细胞 中性粒细胞 轻、中、重 慢性萎缩性胃炎 -粘膜呈颗粒状/粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小 慢性萎缩性胃炎（胃窦） 慢性萎缩性胃炎伴糜烂（胃窦） 慢性萎缩性胃炎（胃体） 固有腺体萎缩: 腺体数量减少 粘膜层变薄 轻、中、重 2). Hp的检测 侵入性检测 非侵入性检测 侵入性检测： 快速尿素酶试验