胃炎(12.10).ppt

[流行病学] 幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎流行情况： 世界范围分布 发展中国家高于发达国家 感染率随年龄增加而升高 男女性别无差异 我国属高感染率国家40~70% 人是目前唯一传染源 幽门螺杆菌感染 绝大多数慢性活动性胃炎胃粘膜HP(+) HP在胃内分布与胃内炎症分布一致 根除HP可使胃粘膜炎症消退 从志愿者和动物模型中可复制感染引起的慢性胃炎 Hp的传播途径 口－口 粪－口 医源性传播，如胃镜检查/活检等 【病理】 1、非化生性萎缩 固有腺体纤维组织或纤维肌性组织代替 炎症细胞浸润 固有腺体减少 2、化生性萎缩 固有腺体肠化生或假幽门腺化生 胃固有腺体为肠腺样腺体代替（小肠型、大肠型、完全型、不完全型） 【预后】 HP感染后少有自发清除 慢性炎症长期持续存在 少部分慢性非萎缩性胃炎发展为慢性多灶性萎缩性胃炎 极少数慢性多灶萎缩性胃炎长期演变发展为胃癌 HP感染引起的胃炎15-20%发生为消化性溃疡 偶见胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤 10% 90% 幽门螺杆菌感染的后果 严重疾病 大部分 Cag+ 胃炎 二、自身免疫 壁细胞损伤—自身抗原→壁细胞抗体、内因子抗体 胃酸分泌↓←壁细胞↓ VitB12吸收↓ 三、十二指肠液反流 幽门括约肌功能不全胆汁、胰液→削弱胃粘膜屏障 四、其他因素 老年人：胃粘膜退行性变、血供不足。 慢性右心衰、门脉高压症、尿毒症：胃粘膜易受损。 理化因素：NSAID等药物 、 酗酒、刺激性食物。 【病理】 1、慢性浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损。 2、慢性萎缩性胃炎：腺体破坏、萎缩、消失、粘膜变薄。 3、肠腺化生（肠化）（intestinal metaplasia）：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。 大肠型肠化：肠化细胞中含硫酸蛋白，与胃癌关系密切。 小肠型肠化：含唾涎酸粘液。 60岁以上的人90%可出现肠化，是一种退行性变，故对肠化意义的判断要结合年龄因素考虑。 4、不典型增生（dysplasia）又称异型增生： 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。胃癌的癌前病变。 轻度：常可逆转为正常； 中度：虽可能属良性，但可能是重要的癌前病变，定期复查胃镜和活检； 重度：拟似癌变，如不能除外癌变则建议手术。 炎症静息时：淋巴细胞、浆细胞为主。 活动时：中性粒细胞为主。 异型增生 dysplasia (上皮内瘤变)intrepithelial neoplasia WHO国际癌症研究协会推荐使用术语 是重要的胃癌癌前病变。IEN为上皮浸润前的肿瘤性改变,以结构和细胞学异常是否占据上皮的上半部为界,可进一步分为轻度和重度 （或低级别和高级别）二级。 【临床分类】 一、慢性胃窦炎（B型胃炎）： 常见90%以上由H.pylori引起。 少数胆汁反流，NSAID、烟、酒等。 二、慢性胃体炎（A型胃炎）： 少见。主要由自身免疫反应引起。 全胃炎：通常由胃窦向胃体蔓延。 A型 B型 性别 女 男 女男 病因 遗传、自身免疫 Hp感染、烟酒、药物、 胆汁反流 胃体 （+） （-） 胃窦 （-） （+） 胃酸分泌 缺或减少 正常或减少 壁细胞抗体 （+） （-） 内因子抗体 （+） （-） 血清胃泌素 增高 正常 恶性贫血 可有 无 癌变 可发生 较多发生 胃炎的悉尼分类系统(1) 内镜学： (1) 充血渗出性 (2) 平坦糜烂性 (3) 隆起糜烂性 (4) 萎缩性 (5) 出血性 (6) 反流性 (7) 邹襞增生性 胃炎的悉尼分类系统(2) 组织学： 3个基本诊断：