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心血管系统疾病 动脉粥样硬化 一.概念：脂质在大、中动脉的内膜沉积，平滑肌细胞和胶原纤维增生，继发坏死，形成粥样斑块，常造成血管腔不同程度的狭窄及血管硬化的疾病，相应器官出现缺血性的改变。 二.病因和发病机制 1血脂异常：AS的严重程度随胆固醇的水平升高而升高。特别血浆低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）水平的持续升高和高密度脂蛋白（HDL）水平降低与AS发病率呈正相关。 高密度脂蛋白可竞争性抑制低密度脂蛋白与内皮细胞结合，并能将内膜中的胆固醇运至肝脏加以清除。 2高血压：长期高血压血管壁长期受到高压力，内皮易受损，对脂质通透性增强。 3吸烟：吸烟时CO浓度升高，损伤血管内皮：吸烟时血中的低密度脂蛋白易被氧化，导致血管内皮损伤，氧化的低密度脂蛋白是最重要的致粥样硬化的因子。 4遗传因素 5相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合征。 6其他：性别 感染 肥胖。 三.基本病理变化 脂纹期 1大体：脂纹是AS的早期病变，动漫内膜上出现帽针头大小斑点及宽约1-2mm、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍隆起于内膜表面。 2镜下：泡沫细胞聚集。泡沫细胞来源于血中的单核细胞→巨噬细胞：中膜平滑肌细胞。 纤维斑块期 1大体：隆起于内膜表面的灰黄色斑块。随着斑块表层的胶原纤维不断增加及玻璃样变，脂质埋于深层，斑块逐渐变为瓷白色。 2镜下：斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量增生的平滑肌细胞，巨噬细胞，泡沫细胞，脂质以及细胞外基质。 粥样斑块（粥瘤） 1大体：明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为多量脂质和坏死崩解物质混合而成的黄色粥糜样物质。（黄色粥糜样物质） 2镜下：纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切面上为针状空隙）、钙化等。底部和边缘有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞核淋巴细胞浸润。 四.继发改变 1斑块内出血：斑块内新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可导致斑块突然肿大，甚至使管径较小的动脉腔完全闭塞，导致急性供血中断。 2斑块破裂：纤维帽破裂粥样物自裂口流入血流，遗留粥瘤性溃疡，入血的粥样物质可称为栓子，导致栓塞。 3血栓形成：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡，使动脉壁的胶原纤维暴露；血小板在局部聚集形成血栓。 4钙化：钙盐沉积于纤维帽和粥瘤灶内，动脉壁变硬，变脆。 5动脉瘤形成：由于病灶下方中膜萎缩，弹性下降，在血管内压力作用，动脉壁局部向外膨出，形成动脉瘤，破裂可致大出血。 6血管腔狭窄 主要动脉的病变 主动脉粥样硬化：好发于主动脉后壁及其分支开口处，以腹主动脉的病变最为严重，其次为胸主动脉，主动脉弓和升主动脉，易形成动脉瘤。 冠状动脉粥样硬化：最常见于左冠状动脉前降支，其次为右主干，左主干或左旋支，后旋支，可导致冠心病； 颈动脉及脑动脉：病变常见于颈内动脉起始部； 基底动脉，大脑中动脉和Willis环，导致脑萎缩，脑梗死。 肾动脉粥样硬化：病变最常累及肾动脉开口处及主干近侧端，能形成动脉粥样硬化性固缩肾，并可引起肾性高血压。 5四肢动脉硬化：常发生于下肢动脉——髂动脉，股动脉及前后胫动脉，导致肌萎缩，跛行，坏疽。 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一 概念 因为冠状动脉狭窄所致心肌缺血，引起心肌功能性或器质性改变，称为冠心病。 二病因 冠状动脉粥样硬化，左前降支为主→狭窄，继发血栓形成、斑块内出血→缺血性心脏病。 三病变 1心绞痛 是冠状动脉供血不足和心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的，暂时性缺血，缺氧所引起的临床综合征。 2心肌梗死 由于冠状动脉粥样硬化，继发血栓形成，血管痉挛或心脏负荷过重，造成心肌缺血而导致心肌梗死。 好发部位 左冠状动脉 50以上％ 左前降支—左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。 25％左右 右冠脉—左室后壁、室间隔后1/3、右心室。 范围 广泛小灶状梗死，累及各层，少数只累及心内膜下。 病变 大体 梗死区形状不规则。 梗死后六小时内，肉眼变化不明显，镜下可见梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀； 六小时后，坏死灶心肌呈苍白色；8—9小时后呈土黄色，镜下见心肌纤维核碎裂，核消失，肌浆均质红染或呈不规则颗粒状，间质水肿，漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润； 第四天，梗死灶外周出现充血，出血带，镜下见，该带内血管内充血，出血，有较多嗜中性粒细胞浸润： 7天后边缘区出现肉芽组织： 第2—8周梗死灶机化及瘢痕形成。 四 合并症 1 心力衰竭 累及二尖瓣乳头肌，可致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭，多发生在心肌梗死后三天内。 2心脏破裂 透壁性心肌梗死灶向外破裂，在心肌梗死两周内均可发生，以4—7天常见。 3室壁瘤 可发生在心肌梗死的急性期，更常发生在梗死灶已纤维化的愈合期，是梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成的局限性向外膨隆，多见于左心室前壁近心尖处。 4附壁血栓