慢性充血性心力衰竭.ppt

流行病学：心衰患病率与年龄 诱因Precipitation 1.感染 2.心律不齐 3.血容量增加 4.过劳、激动、暴怒、分娩过程 5.治疗不当 6.原有心脏病加重或并发其他疾病 病理生理 血流动力学改变 心肌肥厚 神经内分泌激活 心肌损害和心室重构 血流动力学改变 Frank-starling机制:前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加. 左室舒张末压18mmHg,肺淤血.右室中心静脉12mmHg，体循环淤血。 心肌肥厚 心肌肥厚有助于纠正增高的室壁张力，增强心肌收缩力 速度不协调，能量不足 神经内分泌激活 交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：β受体兴奋，心收缩力增加 钠水增多有助于脏器灌注 持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 心肌直接损伤作用 神经内分泌激活 肾素-血管紧张素系统激活 有利方面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑、肾等重要脏器的血流量，同时增加液体总量及心脏的前负荷，对心肌代偿起作用。 不利方面血管紧张素、醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌血管内皮等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。 神经内分泌激活 精氨酸加压素增加 心钠肽、脑钠肽增加 内皮素 心肌损害和心室重构 心室重塑是导致心衰不断进展的病理生理基础，临床上表现为心室腔扩大、室壁肥厚和心室腔几何形状的改变（接近球形）。心室重塑的结构基础则是心肌细胞和细胞外基质的变化。 心肌损害和心室重构 心肌细胞的变化包括：（1）心肌细胞丧失（坏死与凋亡同时存在）．致心肌细胞数量减少；（2）心肌细胞适应不良性肥大。 人心肌细胞出生后即不能分裂，蛋白质合成速度亦很慢，当心脏超负荷时，很多新合成的蛋白转为胚胎型异构蛋白，以加速蛋白合成的速度。 心肌损害和心室重构 人心肌细胞胚胎表型不能像胚胎心脏那样出现分裂，不能进入细胞周期。这种蛋白合成加速而细胞分裂受阻的反应实际是一种非自然的生长反应，是一种适应不良性心肌肥厚。此种心肌细胞促进凋亡，缩短心肌细胞寿命；心肌收缩功能低下，有的心肌细胞形态改变即长／宽比例增加，可能参与心室扩张的形成. 心肌损害和心室重构 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。间质纤维化不伴心肌细胞坏死时称反应性纤维化；心肌细胞坏死而由纤维组织取代时称修补性纤维化。心肌间质纤维化的后果：心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；心肌电传导的各向异性增加，使冲动传导不均一、不连续，诱发心律失常和猝死。 心肌损害和心室重构 综上所述，可见心室重塑时心肌功能低下是由于：心肌细胞丧失，心肌细胞适应不良性肥大和间质纤维化所致。 心室重塑是一个非常复杂的过程，其确切的机制还远远不甚明了．有多种因素参与作用，包括：神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞内信息传导通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间的相互作用等等。 [心力衰竭类型Classification] 一.急性心力衰竭/慢性心力衰竭 二.左心衰竭/右心衰竭/全心衰竭 三.收缩性和舒张性心力衰竭 病因治疗 瓣膜病——手术 冠心病——介入及手术 先心病——介入及手术 高血压——药物控制 心力衰竭治疗的概念 1. 液体潴留 利尿剂、洋地 黄治疗 2. 泵功能障碍 正性肌力药 和血管扩张剂治疗 心力衰竭治疗的概念 3. 神经激素异常 交感神经系统 β受体阻滞剂、α、β受体阻滞剂（卡维地洛） 肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂 心力衰竭的药物治疗 利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂） 正性肌力药（地高辛、非洋地黄） 血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪） 神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、β阻滞剂、醛固酮拮抗剂） 其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药） 心力衰竭的药物治疗 利尿剂（噻嗪、潴钾、襻利尿剂） 正性肌力药（地高辛、非洋地黄） 血管扩张剂（硝酸酯、肼苯达嗪） 神经激素拮抗剂（ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂） β阻滞剂 其它（钙拮抗剂、抗心律失常药、抗凝药） 利尿剂的作用 (1) 控制心衰体液潴留的唯一可靠方法。 应该用于所有伴有体液潴留的、有 症状的心力衰竭患者。 多与一种ACEI或β阻滞剂合用。 利尿剂的注意事项