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GUANGDONG PHARMARCETICAL UNIVERSITY 神经-肌接头处兴奋的传递骨骼肌细胞收缩的分子机制 一、神经-肌接头处的兴奋传递* 二、骨骼肌收缩的分子机制 肌丝滑行理论◎(myofilament sliding theory) 骨骼肌的肌原纤维由粗、细肌丝构成。肌肉的缩短和伸长均是通过粗、细肌丝在肌小节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。 骨骼肌纤维的收缩原理 三联管信息传递 2、单收缩与强直收缩 单收缩(single twitch):肌肉受到一次刺激时,爆发一次动作电位,引起一次收缩。 潜伏期、收缩期和舒张期 单收缩:肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。 * 骨骼肌的兴奋和收缩 (The Excitation and Contraction of Skeletal Muscle) 基础学院 生理教研室 孟金兰 (一)神经-肌接头的结构 钙通道开放 Ach量子释放★ 结合终板膜N型受体 终板电位 爆发AP引起肌细胞兴奋 神经 肌接 头处 兴奋 传递 过程 2、 (二) 电 化学 电 兴奋 接头前膜 N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合, 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 终池钙离子释放 肌钙蛋白结合钙离子 原肌凝蛋白构象改变, 横桥与肌动 拉动细肌丝向M线方向滑动 肌小节缩短 肌动蛋白活性位点暴露 蛋白结合 兴奋 兴奋-收缩耦联—— 三个主要步骤: ①肌膜电兴奋的传导 ②三联管处的信息传递 ③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放 Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物 神经细胞电活动(电) 神经肌肉接头处的化学传递(化学) 骨骼肌细胞电活动(电) 终末池Ca++释放(化学) 骨骼肌细胞收缩(机械) 小结 (四)骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 (五)、影响横纹肌收缩效能的因素 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。 等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。 注:①当负荷小于肌张力时,出现等张收缩; ②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩; ③正常人体骨骼肌的收缩大多是混合式的,而且总是等长收缩在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张收缩。 (二)影响收缩因素 1.前负荷: ∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度→肌张力。 肌节最适初长(2.0-2.2?m)时,粗细肌丝重叠佳,肌缩速度、幅度和张力最大; 前负荷对肌肉收缩的影响 1、在一定范围内,前负荷愈大,初长度愈长,收缩力愈大; 2、最适初长度时,肌肉收缩能使肌肉产生最大张力; 3、前负荷过大,初长度过长,收缩力降低。 2.后负荷: 在等张收缩条件下观察 后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小; 后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑; 后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。 曲线1:张力-速度曲线 曲线2:速度×张力=功率 3.肌缩能力: 肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑; 肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。 ①决定肌缩效应的内在特性主要是: Ⅰ.兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平; Ⅱ.肌球蛋白的ATP酶活性。 ②调节和影响肌缩效应内在特性的因素: 许多神经递质、体液物质、病理因素和药物。 复合收缩:肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。 强直收缩(tetanus):连续刺激下,肌肉产生单收缩的复合。 1、不完全强直收缩 2、完全强直收缩 神经-肌 接头 神经轴突 ★ #
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