神经-肌肉一般生理学.ppt

兴奋的传导 有髓神经纤维与无髓神经纤维比较 不同纤维传导速度不同 肌梭传入Nf：70?120 m/s （ A?，I） 无髓痛觉Nf：1 m/s （ C ，IV） 心肌：蒲氏细胞 4 m/s；心室肌细胞 1 m/s；房室交界 0.02 m/s 肌肉收缩 神经-肌肉接头处兴奋的传递 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 肌肉收缩 兴奋-收缩偶联 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 平滑肌 神经-肌肉接头处兴奋的传递 结构 终板膜 间隙（40?50nm） 终板膜 神经-肌肉接头处兴奋的传递 传递学说的发展 1877，Reymond，神经末梢产生化学物质，与肌肉作用，引起兴奋 1936，Dale，受到1921年Loewi的影响 刺激运动神经，Ach释放 肌小动脉灌流Ach，肌收缩 有机磷农药，新斯的明、毒扁豆碱抑制AchE 箭毒、?银环蛇毒阻断n-AchR 1955，Katz，终板膜微电泳，引起EPP，抗胆碱脂酶药物，延长EPP（end plate potential）时间 神经-肌肉接头处兴奋的传递 传递过程 Ap— 递质—Ap 特点 单向 易受化学因素影响 时间延搁，由神经冲动到EPP产生，0.5-1.0ms 神经-肌肉接头处兴奋的传递 注意要点 囊泡量子式释放 200~300个囊泡/AP，107Ach，产生正常的EPP (50mv)，需要250个小泡 EPP是引起肌细胞膜到TP的3~4倍 1：1 EPP是局部电位，电紧张扩布，相邻膜产生AP AP→Ca2+→递质释放量 2.0ms内可将Ach清除 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 细微结构 肌原纤维与肌小节 肌小节长度变化范围1.5?3.5?m，粗肌丝1.5?m，M线两侧各0.1?m处无横桥，细肌丝1.0?2?m 肌管系统 在Z线处形成横管，肌浆网在横管处形成终末池 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 肌丝分子装配 粗肌丝 200?300个分子Myosin，头既能结合ATP，又有ATP酶的作用，14.3nm伸出一对，42.9nm重复伸出 肌肉的细微结构及肌丝的分子装配 肌丝分子装配 细肌丝 actin tropomyosin Tn-C：结合 Ca2+ troponin Tn-I：传递信息，并与At结合 Tn-T：与Tm连接 肌肉收缩 [Ca2+]i：10-7→10-5M 静息时，Ms头多肽链呈负电性，排斥ATP，Ca2+消除负电性后，结合ATP，1个ATP，50~100A Ca2+泵转运，舒张，分解1个ATP，转运2个Ca2+ 兴奋-收缩偶联 AP经T管到深部 三联管传递信息 Ca2+释放 T管上Ca2+通道肽链与SR上Ca2+道相对，前者堵塞后者，AP引起Ca2+道变构，堵塞移开 （IP3诱导Ca2+释放） 心肌和骨骼肌不同，主要是由于T管膜L-Ca2+道与终末池膜上RYR受体（ Ca2+通道受体）不同 兴奋-收缩偶联 L-Ca2+道 也称DHPR，由5个?亚单位组成，形成孔道的是?1，4个结构域，6?4?螺旋（S1-S6），S4对电位变化敏感，去极化，S4移动，由于S4移动到道开放，所需时间大于AP时程，故无Ca2+内流，只能是电诱发Ca2+释放；心肌则不然 RYR Ca2+释放通道。分布于骨骼肌的是RYR1，心肌是RYR2 兴奋-收缩偶联 因 骨骼肌：L-Ca2+：RYR＝1：1； 心肌为1：7~10 S4移动到L-Ca2+道开放时间：骨骼肌需几百ms，心肌立即。 故 骨骼肌和心肌释放Ca2+机制不同，主要是L- Ca2+道，RYR分子特性不同；骨骼肌L-Ca2+道启动慢，RYR1受电压控制；心肌L-Ca2+道启动快，RYR2受Ca2+控制。 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 影响因素 前负荷 前负荷—初长度—收缩力 长度张力曲线 （最适前负荷，最适初长度，最大收缩力） 后负荷 后负荷—肌张力↑—速度↓ 张力-速度曲线 前负荷 + 后负荷 张力、速度↑ 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 影响因素 收缩能力 肌肉本身功能状态 ATP供能，Ca2+供应； E-C耦联的各环节，Pr，横桥功能特性改变 骨骼肌收缩的外部表现和力学分析 收缩的外部表现 单收缩、收缩的复合（AP是永远分离的，肌肉收缩可以融合） 根据复合的程度 舒张期尚未结束——不完全强直收缩 收缩期尚未结束——完全强直收缩，且收缩幅度是单收缩的4倍 临界融合频率：350-30次/s不等 平滑肌 结构 有类似肌丝结构，但不平行、无序 致密体，类似于Z线Pr At是骨骼肌的两倍，Ms只有1/4 最适初长度400?m 无典型三联管，外Ca2+进入