心肌cx43和心电活动变化的关系及在缺血预处理中的作用.pdfVIP

生坐塑主丝奎 ·奎P讥．Cx43和心电活动变化的关系及在缺血预处理中韵作用 往关于IP的动物实验资料基本上是从健康动物中获得的，本研究针对IP对肥厚 心肌急性缺血心肌保护的观察，从Cx43表达变化的角度对IP减少心律失常和心 电异常活动异常的发生机制作初步探讨。 目 的 1． 观察心肌Cx43的表达变化与心电活动变化的关系。 2． 从心肌Cx43表达变化的角度探讨IP对肥厚心肌心电变化的影响。 方法 1．分组：随机将实验用新西兰大耳白兔28只分为正常组，肥厚心肌组(肥厚组)， 肥厚心肌缺血再灌(Ischemic IR)组(IR组)，肥厚心肌缺血预处理 reperfusion 组(IP组)，每组各7只。 2．模型的建立： 2．1兔肥厚心肌模型：麻醉后开腹，于肠系膜上动脉(A)上方游离腹主A，把 1直径为1．6毫米(ram)硬质导管放于主A一侧，将主A与导管一起牢固结扎， 以狭窄腹主A直径40％．60％，随后抽出导管，关腹。喂养6周。 2．2兔心肌缺血模型：麻醉后气管插管，接呼吸机辅助呼吸，开胸暴露心脏， 4-0 缺血5min，再灌注5min，随后按m组方法执行。 3．心电图指标：兔四肢皮下插针型电极、接BL．410生物机能实验系统，观察 andRavingerova评分法进行 心电图指标，测Q．T间期、R波振幅并以改良Curtis 评分并比较各组心电活动的情况。 ventricular HW／BW比值，左心室重(Left 室游离壁(Freewall，FW)厚度和室间隔(Interventricular septum，IVS)厚度。 取左心室游离壁同一位置全层心肌，10％甲醛固定，随后行石蜡切片及HE染色。 Ⅱ !坐查堂堡主堕塞 心肌Cx43和心电活动变化的关系及在缺血预处理中的作用 以上用于检验心肌肥厚模型是否成功建立。 5．各组取标本，用电镜固定液固定后，作电镜观察，重点观察闰盘改变。 6．Cx43免疫组化测定：各实验动物在实验结束后，立即在左心室游离壁、前降 支发出点约0．5厘米(cm)以下，前降支支配区处取直径约Icm整全心肌标本， 液氮固定，随后作冰冻切片，以SABC法(Strept confocal 测定Cx43水平，并以激光扫描共聚焦显微镜(Laser scannig microscope， LSCM)测定Cx43面积和荧光强度。 结果 计学差异(P0．05)，石蜡切片HE染色显示肥厚组心肌细胞明显肥厚。以上表 明腹主A狭窄心肌肥厚模成功建立。 and 2．肥厚心肌心电图Q．T间期及R波振幅较对照组增加，改良Curtis Ravingerova评分方法评分，预处理组较缺血组评分下降(PO．05)。 厚组IP组IR组的顺序。荧光强度比较：肥厚组与对照组无明显差异(P0．05)， IP组与IR组亦无明显差异，但正常组、肥厚组较IP组、瓜组有显著性增加 (PO．05)。 4．电镜观察各组心肌闰盘，正常组闰盘正常、连续。肥厚组闰盘已出现不连接、 紊乱、IR组和IP组闰盘，不连接，部分断裂，甚至完全断裂、崩解，但IP组较 IR组轻。 学意义。Cx43荧光强度与心肌Q．T间期及R波振幅基本无相关关系。 and 6．经历过急性缺血(IR、IR)组Cx43面积与改良CurtisRavingerova评分 and 值存在负相关关系。改良Curtis