5心脏瓣膜病.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
5心脏瓣膜病

心脏瓣膜病 (Valvular Heart Disease);心脏瓣膜病; 我国风心病的人群患病率在20世纪70年代成人为1.9‰ ~2.9‰ ,儿童为0.4‰~2.7‰ ,80年代分别为1.99‰ 和0.25‰,它仍是我国常见的心脏病之一 瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多;二尖瓣疾病 二尖瓣狭窄;病因和病理;病理生理; 二尖瓣狭窄肺动脉高压产生于: ①升高的左心房压被动后向传递; ②左心房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压); ③长期严重的二尖瓣狭窄,持续的肺小动脉收缩,最终导致肺血管床器质性闭塞 重度肺动脉高压可引起右室肥厚,三尖瓣和肺动脉关闭不全和右心衰竭;临床表现; 二、体征 “二尖瓣面容”(双颧绀红) (一)二尖瓣狭窄的心脏体征 ①心尖搏动正常或不明显 ②舒张期震颤 ③心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,提示前叶柔顺、活动度好 ④心尖区有低调的隆隆样舒张中、晚期杂音,局限,不传导 ;第一心音亢进;(二)肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征 P2亢进或分裂、相对性肺动脉瓣关闭不全时,在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音,称Graham Steel杂音 右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区闻及SM,吸气时增强;并发症;实验室检查;二尖瓣狭窄X线检查 左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,使心腰消失,如梨形,称二尖瓣型心 ;三、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法 M型:二尖瓣城墙样改变(EF斜率降低,A峰消失),后 叶向前移动及瓣叶增厚 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度,测绘二尖瓣口面积 四、心导管检查 ;M型见“城垛样”改变;1二尖瓣粘连狭窄及气球样改变;2主动脉瓣粘连狭窄; 3左房内云雾状影;诊断和鉴别诊断;治疗;二、并发症的处理 (一)大量咯血:坐位,镇静剂,利尿及降低肺静脉压 (二)急性肺水肿 ①选用扩张静脉系统,减轻心脏前负荷为主的药物,避免使用扩张小动脉为主的药物 ②正性肌力药对二尖瓣狭窄的肺水肿无益,仅在快速房颤时可静注西地兰,以减慢心室率;(三)心房颤动 治疗目的 控制心室率,争取恢复和保持窦性心律,预防血栓栓塞 控制心室率 β受体阻滞剂,维拉帕米,地尔硫卓或洋地黄 慢性房颤 应首先争取介入或手术治疗狭窄。其他:①电复律;②不宜复律或复律失败者,控制心室率+抗凝(华法林) (四)右心衰竭 限钠盐摄入,利尿,强心等;三、介入和手术治疗 为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2、伴有症状、尤其进行性加重时,应采用介入或手术方法扩大瓣口面积,减轻狭窄;介入和手术治疗;PBMV的适应症;PBMV的主要并发症;(二)闭式分离术 (三)直式分离术 (四)人工瓣膜置换术 适应症为: ①严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形、不宜作分离术者;②二狭合并二漏者 ;预后;二尖瓣关闭不全;一、瓣叶 1. 风湿性损害最为常见 2. 二尖瓣脱垂 3. 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4. 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5. 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂;二、瓣环扩大 1. 左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大 2. 二尖瓣环退行性变和钙化 三、腱索 先心性或获得性腱索病变(过长、断裂缩短或融合) 四、乳头肌 AMI并乳头肌坏死及其他少见原因(脓肿、肉芽肿及淀粉样变等);病理生理;二、慢性 二尖瓣关闭不全时,左心房的顺应性增加,左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加,左心房、左心室舒张末压不会明显上升,代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭;临床表现;二、体征 (一)急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进,心尖部反流性杂音于第二心音前终止,而非全收缩期杂音,低调,呈递减型,不如慢性者响;(二)慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型,心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短,导致重度二尖瓣不全时,第一心音↓ 。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者(前叶异常者)可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音,在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导;二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显,并向左腋下和左肩胛下区传导;并发症;实验室和其他检查; 三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束,诊断二尖

文档评论(0)

f8r9t5c + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

版权声明书
用户编号:8000054077000003

1亿VIP精品文档

相关文档