第二章 3---循环障碍-1.pptVIP

出血的机制： 1.血管壁损害； 2.血小板减少和功能障碍； 3.凝血因子缺乏。 （一）内出血：瘀点、瘀癍、体腔积血 （二）外出血： 三、病理变化 脑出血 决定于出血的部位、出血量的多少、出血的速度等 四、后果 第三节 血栓形成（thrombosis） 一、概念 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质快的过程，称为血栓形成。在这个过程中形成的固体质块称为血栓（Throbus)。 从以上的概念可以看出血栓形成包括两个过程， 即： ①血液凝固；②血小板析出、粘集。 二、血栓形成条件 1.心血管内膜损伤 2.血液状态改变 3.血液凝固性增加 内皮细胞的抗凝作用 ： （1）屏障 ;（2）抗血小板粘集;（3）抗凝血因子 ;（4）促进纤维蛋白溶解。 损伤内皮→ 组织因子→激活凝血因子Ⅶ→启动外源性凝血途径 内皮下胶原暴露→激活凝血因子Ⅻ→启动内源性凝血途径 内皮下胶原纤维暴露→激活凝血因子Ⅻ→血小板的活化 心血管内摸损伤促进血栓形成的机制： 1. 心血管内膜损伤 ： 血小板的活化 （1）粘附反应：粘附在暴露的内皮下胶原上 （2）释放反应：释放ADP和TXA2 （3）粘集反应：形成血小板堆 * * 局部血液循障碍表现为三个异常 局部循环血量异常：充血、缺血 血液性状和血管内容物异常：血栓形成、栓塞、梗死 血管壁通透性和完整性异常：水肿和出血 第三章 局部血液循环障碍 第一节 充 血 概念：器官或局部组织的血管内血液含量增多。 分类：动脉性充血、静脉性充血 概念：局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血(Active hyperemia)，简称充血。 类型：生理性充血 、病理性充血 、减压后充血 病变：大、鲜红、局部温度高；小动脉和毛细血管扩张，含血量增多；机体功能活动增强，如腺体分泌增强。 后果：暂时性的 炎性充血 动脉破裂 （一）动脉性充血(Arterial hyperemia) (二) 静脉性充血(Venous hyperemia)、简称淤血(Congestion) 概念：局部器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，又称被动性充血(Passive hyperemia)，简称淤血(Congestion)。 淤血比充血常见，而且具有重要的临床和病理 意义。 原因： ①静脉受压； ②静脉腔阻塞； ③心力衰竭。 病理变化： 大、暗红、体表时可有紫色、局部温度低；小静脉和毛细血管扩张，含血量增多；机体功能降低。 静脉性充血的后果 ： ①淤血性水肿、严重时淤血性出血 ②实质细胞变性、坏死 ③间质纤维组织增生、器官淤血性硬化 ④促进静脉血栓形成 ⑤侧枝循环形成 ** 重要器官的淤血 急性肺淤血 1、肺淤血 原因 ：急性左心衰 肉眼改变： 镜下改变： 慢性肺淤血（肺褐色硬化） 原因：慢性左心衰 肉眼变化：大、褐色、硬 镜下改变： 肺泡壁： 肺泡腔： 心力衰竭细胞： 肺泡壁纤维组织增生、毛细血管扩张充血 心衰细胞及含铁血黄素 临床病理联系： 呼吸困难、紫绀，咳嗽、铁锈色痰 原因：慢性右心衰 病理变化 ： 肉眼 ：槟榔肝(nutmeg liver) 2、慢性肝淤血 肝慢性淤血(槟榔肝) 肝大、肝痛、肝功能异常、肝颈静脉征阳性、 淤血性肝硬化 临床病理联系： 一、概念 血液自心脏或血管腔外出，称为出血。 二、出血的类型和机制 类型： （一）破裂性出血 （二）漏出性出血 第二节 出血(Hemorrhage) *