第三章血液.pptVIP

（四）血小板生理功能: 1. 止血作用 损伤：当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维  ↓ 粘附:血小板粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子 ↓ →促凝血酶原激活物形成→松软血栓 聚集:彼此粘连聚集成聚合体  ↓ 释放:释放血小板因子→促纤维蛋白形成 ↓ →网络血细胞→扩大血栓  收缩:在Ca2+作用下使其内含蛋白收缩→血凝块回 缩→坚实血栓 2. 纤溶作用 血小板解体释放出的纤溶酶以及纤溶酶激活物，可以激活纤溶系统，有利于血凝块的液化，保持血管中血的畅通。 3. 保持血管内皮的完整性 对血管内皮细胞的营养与支持作用, 缺乏血小板会使血管壁变脆而易于出血. 第三节　血液凝固 一、生理性止血 生理止血——小血管损伤后血液将从血管流出，正常动物仅在数分钟后出血将自行停止，这种现象称为生理性止血。 三个过程— 纤维蛋白凝块的形成与维持 血管挛缩 血小板血栓形成 参与者— 血液凝固与抗凝系统 血管内皮细胞（激活血小板、释放缩血管物质） 血小板（黏附、聚集、释放） 提供磷脂表面 结合凝血因子 释放活性物质 收缩作用 二、血液凝固 血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血凝。 (一)凝血因子 血浆与组织中直接参与血液凝固过程的物质，统称为凝血因子。 根据发现的先后顺序，以罗马数字编号的凝血因子有12种。 凝血因子特点:  ①除因子Ⅲ外,都是血浆中的正常成分;  ②除因子Ⅱ和Ⅳ外,都是血浆中含量很少的球蛋白;  ③除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性;  ④凝血因子一旦被某些物质激活,将引起一系列连锁酶 促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,而发生 瀑布式的凝血反应;  ⑤在维生素Ｋ参与下，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成， 缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向; ⑥ 因子Ⅷ是重要的辅助因子,缺乏时将发生微小创伤也会 出血不止的血友病。 第一步 凝血酶原激活物的形成(prothrombin activator) 第二步 凝血酶原(prothrombin) 凝血酶(thrombin) 第三步 纤维蛋白原(fibrinogen ) 纤维蛋白(fibers) （二）凝血过程（瀑布学说）  　　 分 类 内源性凝血 外源性凝血  凝血过程 血管内膜暴露胶原纤维 血管外组织释放因子Ⅲ              凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟 (形成凝血块) 网络血细胞及血小板吸附凝血因子 ↓ 纤维蛋白 纤维蛋白原 ↓ 凝血酶 凝血酶原 ↓ 凝血酶原酶复合物形成 ← 凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物 激活因子Ⅺ→ ↓ 因子X ↓ 激活因子Ⅻ 结合因子Ⅶ (三)抗凝系统 1.体液抗凝系统: ①丝氨酸蛋白抑制物：抗凝血酶Ⅲ，肝细胞合成的脂蛋白，与凝血酶的丝氨酸残基结合，封闭了这些酶的活性中枢而使凝血因子失活。 ②组织因子途径抑制物（TFPI）：是小血管内皮细胞释放的糖蛋白。 作用：抑制凝血因子Ⅹ的催化活性；结合和灭活凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物。 ③蛋白质C系统：蛋白质C是肝脏合成的VitK依赖因 子。 ④肝 素：是由肥大细胞产生的粘多糖。 作用：灭活凝血因子Ⅴ、Ⅷ；阻碍因子Ⅹ与血小板磷脂膜结合；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 作用：促进蛋白质C的合成和刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活物，增强纤维蛋白溶解；抑制血小板的聚集与释放。 2.细胞抗凝系统： 网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。 3.正常血管内皮完整光滑，不易激活因子Ⅻ，不易使血小板吸附和聚集；血液中又无因子Ⅲ，故不会启动内源或外源性凝血过程。 4. 血液不断流动，即使血浆中有一些凝血因子被