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药理学 药理学研究药物与机体的相互作用，是医学与药学，基础与临床的桥梁。药理学的任务为阐明作用与机制，研发新药与用途。 药效学全称为药物效应动力学，研究药物对机体的效应、作用。药代学全称为药物代谢动力学，研究机体对药物的作用（药物在体内的代谢）。 药效学+药代学=药理学化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。 药品（drugs）：用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的的调节人的生理机能被规定有适应症或功能与主治、用法何永亮的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗血液制品和诊断药品等。 生物等效性：有效成分、剂量剂型、给药途径相同，则治疗效应等同。 药物的吸收，是指药物自用药部位进入血液循环。静脉滴注的药物无吸收过程。小肠是药物吸收的主要部位。 药物的肝肠循环为药物随胆汁入胸腔，再吸收经肝脏入血液循环。 药物在体内分布，指药物经血液循环到达机体各个部位和组织。 舌下和直肠给药，无首过消除作用。 药物代谢的部位主要在肝脏，其次在肾脏，胃肠道，肺，皮肤。 影响药物效应的药物因素有：剂型，给药途径，生产工艺，药物的相互作用。 药物剂量与效应关系，通常有这样一些：剂量-效应关系——剂量与药理效应在一定范围内成比例；量-效曲线——以效应为纵，剂量或浓度为横；量反应——效应的量的变化；质反应——效应的质的变化；最小有效量——最低有效浓度；最大效应（效能）——药理效应的极限；半最大效应浓度——引起50%效能的计量或浓度；效价强度——等效反应的计量或浓度；半数有效量ED50——引起50%实验动物阳性反应的计量；半数致死量LD50——引起50%实验动物死亡的剂量；治疗指数TI——LD50/ED50。 药物的耐受性：长期用药后。机体达到初始药效的剂量增加。 药物的交叉耐受性：对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受。 耐药性：长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低。 变态反应——过敏（免疫反应，预先敏化）；特异质反应——敏感体质（非免疫反应，无需预先敏化）。 药物在体内的代谢，是指药物在体内的生物转化。 药物代谢的步骤包括：氧化，还原，水解，乙酰化。 药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排出体外为药物的排泄。 影响药物效应的因素有：药物因素和机体因素。 排泄为药物以原形或代谢产物（通过排泄或分泌器官）排出体外。 生物利用度（A/D）为进入血液循环量与药物摄入量之比（进入体内的数量与速度）。 药品不良反应分4类：（1）A类不良反应（量变型异常）：药品本身的药理作用增强而发生的，常与剂量或合并用药有关。多数能预测，发生率高而死亡率低。（2）B类不良反应（质变型异常）：与正常药理作用完全无关，难以预测，发生率低而死亡率高。可分为药物异常性和病人异常性2种。前者包括有效成分分解、药物添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂、赋形剂和化学合成产生的杂质引起的作用；后者主要与病人的特异性遗传因素有关。（3）药物相互作用引起的不良反应。（4）迟现型不良反应。如致畸、致癌、致突变的“三致”作用。 长期用药引起的机体反应性变化有：耐受性（长期用药后，机体达到初始药效的剂量增加）；交叉耐受性（对一种药的耐受泛化为对一类药的耐受）；耐药性（长期用药后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低）；依赖性（长期用药后，机体对药物产生依赖。生理依赖：有停药症状；精神依赖：无症状。）；停药症状（长期用药后，突然停药时机体产生的症状-停药综合症）。 体外试验中，抑制培养基内细菌生长的最低浓度为最低抑菌浓度（MIC）。 体外试验中，杀灭培养基内细菌的最低浓度，为最低杀菌浓度（MIB）。 影响药物在体内分布的主要因素有：（1）血浆蛋白结合率；（2）器官血流量；（3）组织细胞结合；（4）体内的pH和药物的pKa。 药物作用的特异性为药物化学反应的专一性；药物作用的选择为药物影响机体功能的专一性。 治疗剂量时发生的为药物的副反应；剂量过大或体内蓄积时发生的为药物的毒性反应。 非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类具有解热、正统、大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物，又称为解热镇痛抗炎药，阿司匹林是此类药物的代表。 非甾体抗炎药（NSAIDs）的作用机制是抑制环氧酶（COX），干扰体内前列腺（PG）的生物合成。COX有COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1主要存在于血管、胃、肾等组织中，参与血管舒缩、血小板聚集、胃粘膜血流、胃粘液分泌及肾功能等的调节。COX-2，多种损伤因子和细胞因子可诱导其表达，参与发热、疼痛、炎症等病理过程。NSAIDs对COX-2的抑制作用为其治疗作用的物质基础，对COX-1的作用则成为其不良反应的原因。 NSAIDs按化学结构分为水杨酸类，苯胺类，吡唑酮类，其他有机酸等4类。 长期、大量口服阿司匹林，可诱发