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肺栓塞和肺梗塞 福建省高血压研究所 福建医科大学附属第一医院 肺栓塞 (pulmonary embolism,PE)：各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等 肺梗塞(pulmonary infarction)：肺动脉发生栓塞后，其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生的坏死 约10％～15％的肺栓塞病例发生肺梗塞(肺的双重血供)。肺栓塞的病理和临床改变取决于肺血循环的状态和栓子的大小 流 行 病 学 在美国因静脉血栓(PE及深静脉血栓,DVT)住院人数650 000／年,死亡人数近100 000人／年, 在心血管疾病谱中的发病率仅次于冠心病和高血压,同时也是全美第三位的死因,仅次于恶性肿瘤和心肌梗塞 在美国,PE诊断后最初3个月的死亡率超过15% 死亡患者中约1/3在症状发生后1小时内死亡 死亡患者中超过半数生前未作出诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。诊断明确并经过治疗者死亡率降至2％～8％ 漏诊的原因主要是： 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段 发病机制及危险因素 1856年Virchow提出血栓形成三要素 (1)血管内皮损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞 现代观点认为,在静脉血栓形成中内皮损伤起着重要的初始和持续作用 绝大多数PE患者存在危险因素,仅6%找不到诱因 危 险 因 素 年龄和性别: 发病率随年龄上升,50-60年龄段最多见,20-39岁年龄组女性DVT发病率比男性高10倍 肥胖 吸烟 既往有血栓栓塞性疾病史 手术过程中麻醉时间过长 下肢或骨盆的外伤或手术 由手术引起的Ⅷ因子、蛋白C活性降低和血小板粘附性增加长时间制动（骨折、手术或心梗后制动、“经济舱综合征”） 妊娠（特别是产后）或使用雌激素 高血压和充血性心力衰竭 可增加血小板记数和粘附性的非法精神类药物（street drugs) 高凝素质：凝血因子（因子Ⅴ、Ⅶ）升高、抗凝因子（蛋白C、S或抗凝血酶Ⅲ）缺乏、红细胞增多症、血小板增多症 恶性肿瘤（Trousseau综合征） 国内报告以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌等PE较为多见，国外则以胰腺癌具有最高的发病率 原发或继发性抗磷脂综合征 肾病综合征(NS) 陆慰萱等人对北京协和医院1991年至1997年5确诊的52例PE的回顾性分析，发现其中10例(19.2%)由NS引起 其原因可能是凝血因子(Ⅰ、Ⅴ、Ⅻi)、抗纤溶酶和胆固醇增多，血浆蛋白、抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原、蛋白S减少，血小板粘附聚集功能增强和长期使用大量激素或强烈使用利尿剂导致血液粘稠，血液处于高凝状态而易并发PE 血栓的来源和分布 最常见来源于髂静脉和股静脉，其次是盆腔静脉 血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房、右心室者较少见 血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺 双肺下叶受累的机会为上叶的4倍 大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35% 骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 空气和气体栓塞、寄生虫栓塞等 病 理 生 理 学 肺栓塞后的病理生理学改变涉及肺血流动力学,气体交换和呼吸动力学等方面 心肺功能变化的程度取决于阻塞动脉的栓子的大小、数目和部位,亦取决于病人原有心肺功能状态 生理改变包括伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压,舒张期左室受损,伴气促和过度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗塞 血流动力学改变 肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时,才会出现明显肺动脉高压(＞25mmHg平均压)，原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增（如二尖瓣狭窄或COPD） 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg 除血栓堵塞肺动脉外，肺血管痉挛起着继发性的增加血管阻力的作用 如果肺血管阻力急剧增高,右心室不能产生足够的收缩力以维持正常心排量,则出现低血压,中心静脉压和右心房平均压增高 在原来没有心肺疾病者,这种情况仅发生于大面积栓塞,肺血管床受阻至少50%,而通常达75%以上时才会出现 严重低血压和休克者,平均中心静脉压往往随之降低 多数患者在12-48小时内体循环动脉血压维持正常，并给人以血流动力学稳定的印象。随后常迅速发生缩血管药物抵抗的体循环低血压和心脏猝死 气体交换和呼吸动力学的改变 肺栓塞的气体交换异常 动脉PO2降低 肺泡与动脉氧气张力梯度增加 呼吸性碱中毒 低V/Q单位 右向左分流 解剖和生理死腔增加 一氧化碳弥散减低 PE 的 临 床 征 象 症