急性胰腺炎肺损伤中转录调节因子作用的实验研究.pdfVIP

化下以左旋精氨酸为底物而生成的。近年来研究表明，在急性坏 死性胰腺炎时，炎性细胞因子水平上升，而后者诱发产生的NO可’ 龛垃参与胰腺炎病情进展和全身并发瘫的过程。有学者认为NO是 ANP产生多器富衰竭的关键介质。 研究表明ANP早期就可以出现内毒素血癌，该内毒素诱发大 量的炎性细胞因子朔NO的过度表达，共同产生的细胞毒性作用 可以造成多器官损伤。NO在ANP的病理生理过程中可能起关键 作用。西炎症因子基因的表达又簧受到NF—KB的调控。因此抑 剑NF—KB的激活可能是阻止急性胰腺炎发展的重要环节。J i、 霞 的 探讨垓因子一s：B(NF—KB)活化在太鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)黠损伤中的作用程观察NF—KB抑制剂二硫代氨基甲酸毗 略烷(PDTC)对ANP大鼠肺损伤的住用。 f l方 法 、 逆行胆胰管注射5％牛磺胆酸钠制作ANP动物模型，随机分 成四组，对照缰，ANP组，PDTc；组秘PDTC：组。观察血清淀粉酶 (AMY)、动脉盥氧分联(PaO：)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活 性、支气管肺泡灌洗液(BALD)中自蛋白(A墟)含量、胰腺和肺组 织癍理变化及NF—KB和诱导型一氧化氦合成酶(iNOS)在肺组 织中的表达。 缡 果 升高，胰腺、肺组织病理损伤减轻，支气管肺泡灌洗液(BALF)孛 舀蛋自(ALB)含量疆黪组织髓过氧化物酶(MPO)活性鳃显下降， 同时肺组织NF一瞄表达下调【平均辉度值：PDTC组分别先(38。 ·2． ANP组(2。64士o。22)％，P均O。05】联iNOS表达下凝。上 结 论 NF—KB活化在ANP肺损伤发病机制中起作用，NF—KB参 与活化中性粒细胞等多种炎症细胞并且调控iNOS基因的表达迸 瑟诱导NO的过量生戎造成黥组织损伤，PDTC器镧NF—s：B活纯 可改善大鼠ANP肺损伤。 关键谲急往胰腺炎；肺损伤；桉因子一KB ·3· inThe Activation RoleofNuclear Lung The Factor—-kappaB Acute Pancreatitis ofMurineNecrotizing Injury Abstract Studies indicatethatnuclear aim- recently factor(NF—KB)is inthe factor．Itacorerole transcription transcriptionplays portant stimula- kindsofexo—cell informationmedicated regulationofcell by