惊厥患儿血清神经元特异性烯醇酶和催乳素的变化及意义.pdfVIP

／ 资料与方法 { ＼一、材料 1．研究对象：实验组选择2001年3月一8月在中国医科大学 第二临床学院儿科病房住院的患儿，男26例，女14例，平均年龄 3．4±1．0岁。依据癫痫、热性惊厥和癫痫型病毒性脑炎的诊断标 准，其中癫痫12例，热性惊厥16例，癫痫型病毒性脑炎12例，所 有患儿均除外内分泌系统疾病及肿瘤，均未服用抗癫痫药和其它 对内分泌系统有影响的药物。所有患儿本次发作距上次惊厥发作 时间(SFI)均7天。对照组选择沈阳市妇儿医疗保健中心体检 健康儿童，其中3岁10人，3—6岁10人，7一14岁10人，男女各 半。 2．实验仪器 Eleesys一1010全自动免疫分析仪(德国罗氏公司) 3．实验试剂，MSE试剂盒和PIlL试剂盒均由德国罗氏公司提 供。 二、方法 实验组在本次发作前7日内均无发作，于本次发作后1—2h 3000转离心3—4分钟，取上清液置一20℃冰冻保存待测，对照组 为体检时空腹采血，方法同前。 采用双抗体夹心电化学发光法测NSE和PRL，实验步骤如 下： 1．NSE测定 (1)将亲合素包被的磁株、待测血浆和生物素化抗体加入反 应杯，并在25℃环境下孵育10分钟。 (2)加入吡啶钌标记的抗体 ·2· (3)在三丙胺(TPA)环境孛检测 2．PRL测定： 步骤露上。 3．统计学处理 NSE、PRL实验结果蔫均数±标准差(爻±S)表示，两缰闻比 较用t检验，三组间比较采用单因素方差分析。以P《0．05判定 差舅g有统计学意义。 结 果 一、哥见癫痫纽患奠PRL、NSE均鞍对照组明显舟高。 二、癫痫型病脑组PIlL、NSE均较对照组明湿升高。 三、燕性惊厥组患，LNSE显著离子对照缀，PRL与对照组相 比无变化。 讨 论 NSE是神经元胞浆中的一种可溶性骚自，在糖酵解途径中，它 催纯Ot磷酸甘漓形成磷酸烯醇式丙酮酸，对维持神经系统豹生理 功能极为重要。NSE是神经元损伤的敏感标志，瘢痫发作本身是 否弓l起脑损伤存在较大争议，Holmes认为只有极少豹证据表孵癫 痫发作本身弓I起脑损伤，而与癫痫发作的类型，频繁程度及发病年 龄筝有关，但Rabinowiss残察7 3倪颥盱癜瘴病人在手术孛注射 甲黑西塔尔后，皮层脑电图监测显示痫性放电增高，且脑脊液NSE 很快升高达其基磁值的3—4倍，教认秀瘸性藏电本身可弓l超一过 性脑损伤。 一般歆为，癫痫持续状态(SE)所弓}起盼棒经元损伤较菲持续 状态严重。伴有神经系统损伤的sE患者s—NSE最高，不伴急性 ·3· 神经系统损伤的患者与正常对照组和癫病对照缱稆比s—NSE也 显著升高，可见SE是损伤神经元的直接原因。 本实验癫痫、热性惊厥、癫痫型病毒性脑炎均为全身强童—一 阵挛性发作，均为爿暑持续状态，与对照组相比，三组患儿s—NSE 均升高，且癫痫型病毒性脑炎患儿s—NSE升高尤为显著，与国外 研究结果搬似，即这三种疾病均有神经元损伤两癫痫型病毒性脑 炎损伤更为严重。 Tumani研究了癫瘸发作后血清NsE和PRL的时间动力学， 见癫痫发作后l小时全身强直一阵挛发作患者s—NSE水平最 高，24小时詹降至最低点，与NSE相比，PRL下降更为迅速，发作 后1小时最高，发作后3小时降至最低点，这可能是因为PRL分 子量较：J,(23KD)半衰期(50分钟)较短所致。一般认为癫瘸发作 可引起PRL升高，而非癫痫发作，如：癔病、晕厥、热性惊厥，屏气 发馋等则对PRL基本无影响，教霹认为发作盛PRL上井与沓作为 癫痫与非癫痫发作的标志。 1978年Trimble蓄次撮告了瘢瘸发作可引起PRL辩离，之后， 许多研究者观察了癫痫发作对PRL的影响，认为PRL是一个重要 鳇瘢癔发掺标志，癫瘸发作使PRL舞高的机制尚不漪楚，一般认 为癫痫放电是具有一定强度的异常放电传导到下丘脑腹侧正中 部，萼l起多巴胺能