赵丽萍-弥散性血管内凝血患者的监护.pptVIP

弥散性血管内凝血患者的监护 中南大学湘雅二医院 赵丽萍 学习内容 弥散性血管内凝血（DIC）定义及其特征 DIC的病因和发病机制 DIC患者的临床表现 DIC的治疗要点 DIC患者的监护措施 定 义 弥散性血管内凝血（Diffuse Intravascular Coagulation ，DIC）是在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。 特 征 DIC不是独立的疾病 在多种致病因子的作用下，机体的凝血与抗凝血之间失去平衡 高凝→微血栓形成→低凝→休克、出血、栓塞、溶血等 复习：抗凝血因素 血管壁完整光滑 血流速度 吞噬细胞系统 生理性抗凝系统（肝素、抗凝血酶等） 纤维蛋白溶解系统：通过抑制纤维蛋白单体聚合、抑制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血过程 病因及发病机制 1.血管内皮损伤 感染：大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌等细菌及内毒素、病毒、病原体、立克次体、霉菌、钩端螺旋体等； 某些病理过程：缺氧、酸中毒、发热、抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞，暴露血管壁胶原，激活凝血过程，同时发生的血小板粘附聚集、释放反应又加速血液凝固过程。 病因及发病机制 2.组织损伤 各种原因引起的组织损伤，包括产科并发症（前置胎盘、胎盘早剥、宫内死胎等）、手术创伤、恶性肿瘤等，损伤组织释放组织因子激活凝血过程。 病因及发病机制 3.血细胞大量破坏 红细胞受损：异型输血、缺氧、酸中毒等释放红细胞素（Ⅲ） 血小板受损：内毒素、免疫复合物等发生粘附聚集释放反应，释放ADP、PF3促进血液凝固过程 白细胞：内毒素使白细胞释放类似Ⅲ物质，激活凝血过程 病因及发病机制 4.其它促凝物质入血 蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似Ⅲ作用，又可直接激活凝血酶原，激活凝血过程。 羊水中的胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入血激活凝血过程。 急性胰腺炎释放胰蛋白酶，激活凝血酶原而激活凝血过程 。 补体系统激活后的产物C3a、C5a、C3b等成分也可激活凝血过程。 影响DIC发生发展的因素 1.单核巨噬细胞功能受损 单核巨噬细胞具有清除循环血液中大分子物质的功能，当其功能受损时，大分子物质（大肠杆菌内毒素）激活凝血过程。 影响DIC发生发展的因素 2.肝功能严重障碍 肝脏具有合成凝血、抗凝血成分的功能，当肝功能严重障碍时，凝血与抗凝血系统在数量上出现不平衡 Kuff氏细胞有清除纤维蛋白、解毒功能 当肝功能严重障碍时容易发生DIC 影响DIC发生发展的因素 3.妊娠致血液高凝状态 从妊娠第三周起，孕妇血液中多种凝血因子数量增多，例如血小板、纤维蛋白原、Ⅷ增加1倍，Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅸ等不同程度增加，同时抗凝血成分抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等有所减少，因此，一旦凝血过程被激活容易发生DIC。 影响DIC发生发展的因素 4.微循环障碍 在休克病理过程中，微血管内血流减慢、血液浓缩，以及酸中毒损伤内皮细胞而激活凝血过程。 影响DIC发生发展的因素 5.其它因素 不恰当使用皮质激素，抑制单核巨噬细胞吞噬功能 不恰当使用纤溶抑制剂，破坏凝血与抗凝血之间的平衡，容易发生DIC 病因总结 基础疾病 感染性疾病 产科意外及妇科疾病 恶性肿瘤及白血病 外科及手术创伤 内科与儿科疾病 诱发或加重因素 单核-巨噬细胞系统功能障碍 休克及酸中毒 血液高凝状态 微循环障碍 DIC的分期 DIC的临床过程分为3期 高凝血期 低凝血期 晚期：继发性纤维蛋白溶解亢进期 DIC分期 1.高凝血期：发生弥散性血管内凝血，全身微血管内形成广泛的血小板-纤维蛋白微血栓，引起栓塞和微循环障碍，并使红细胞受到机械损伤而溶血。 DIC分期 2.低凝血期：凝血过程中，因大量血小板和凝血因子被消耗而发展为消耗性低凝血期，引起出血。 DIC的