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　　运动病神经生物学机制研究进展论文 运动病(motion sickness,MS)包括航海运动病(晕船)、晕车、航空运动病、航天运动病以及模拟器运动病等〔1〕。一个多世纪以来，对MS的发生机制进行了大量研究，并提出了多种学说，如感觉冲突和神经失匹配学说；神经递质假说；体液转移学说；血液动力学改变学说；神经毒性假说；耳石失重假说等。但是，MS发生的神经生物学机制仍未被充分阐明，深入探讨MS发生的神经生物学机制，特别是前庭传导通路及其递质和受体作用，为进一步预防和治疗MS提供理论基础。现对运动病神经生物学机制研究进展综述如下。 1 运动刺激的外周感受器 运动刺激的外周感受器主要包括前庭器官和本体觉感受器.freelate,Glu)、天门冬氨酸等兴奋性神经递质释放入突触间隙，进而兴奋前庭神经节双极神经元，再经过其中枢突传入VN〔4〕。最近研究指出，毛细胞内除存在兴奋性氨基酸外，还存在抑制性氨基酸递质γ氨基丁酸(γaminobutyric acid,GABA),可能在外周感受器水平对前庭信息的传导起抑制性的调节作用〔5〕。在躯体运动或航行过程中，前庭器官往往同时接受多个方向的复合刺激，而仅接受单一方向的运动刺激较为少见。如船舶航行时，由于风浪大小、方向各不相同，再加上氵勇浪的起伏冲击，常引起船体复杂而不规则的颠簸，产生不同方向的加速度，对人体造成极其复杂的位置觉刺激。当船体发生上下