自噬调节白介素-33的表达与子痫前期发病机制的关系.pdfVIP

重庆医科大学学报2016年第41卷第7期 (JournalofChongqingMedicalUniversity2016．Vo1．41No．7) ．．——663 ．．．—— DOI：10．13406~。cnki．cyxb．000973 自噬调节自介素一33的表达与子痫前期发病机制的关系 石书明 ，徐 防 ，张 华 (重庆医科大学附属第一医院1．妇产科；2．急诊医学科 ＆重症医学科，重庆 400016) 摘【 要】目的：探究白介素一33(intedeukin一33，IL一33)在子痫前期(preeelampsia，PE)胎盘中的表达以及 自噬通过调节 IL一33的 表达参与PE发病的分子机制。方法：应用免疫组化法及Westernblot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL-33，微管相关蛋白LC3 (LC3)的表达 ，应用Westernblot检测PE患者与正常妊娠胎盘中IL～33受体ST2和核转录因子一KBnuclearfactor。NF—KB)的 表达。使用3-Methyladenine(3一MA)、巴佛洛霉素 A1(bafilomycinA1，BAF)处理人类绒毛膜外滋养细胞株 HTR8／SVneo，检测 IL一33、ST2和NF—KB蛋白表达情况以及 自噬水平的高低。结果：(1)Westernblot检测结果显示 IL一33平均吸光度(absorbance， A)值 PE组低于对照组(=2．830，P=0．010)，LC3B／A平均A值PE组高于对照组(拉3．470，P=0．005)，ST2蛋白表达 PE组高于对 照组(t=2．650，P=0．026)，NF—KB表达水平 PE组高于对照组(t=3．180，P=0．005)；(2)BAF处理 HTR8／SVneo细胞株 ，IL一33蛋白 水平较正常对照组明显降低 (=3．740，Pa=0．006)，LC3B／A比值水平较二甲基 甲砜 (dimethylsulphoxide，DMSO)组明显升高(td= 2．500，Pd=0．032)。3-MA对IL一33、NF—KB以及 自噬水平的表达情况影响不明显。结论：过度自噬可能降低IL一33水平，导致II广 33抗炎作用减弱，进而出现过度炎症反应，并且这一过程与PE的发病存在一定关系。 【关键词】白介素一33；子痫前期；自噬；滋养细胞 【中图分类号】R714 文【献标志码】A 【收稿 日期】2016—03—18 Relationshipbetweenexpressionofautophagyregulationinterleukin-33 andthepathogenesisofpreeclampsia ShiShumingJ，XuF帆 ZhangHua1 ， (1．DepartmentofObstetricsandGynecology；2．DepartmentofEmergencynadIntensiveCareUnit， TheFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity) A【bstraet]Objeeave：Tocharacterizethederegulationofintedeukin-33(IL-33)expressionwhichregulatedbyautophagyinhte pathologicalprocessofpreeclampsia(PE)．Methods：Theexpressionsof1L一33proteinandautophagyweredetectedinplacentasof normal term andpregnanciescomplicatedwithPEbyimmunohistochemistryandWestern blot．ThelevelsofST2，s