2007年美国肝病学会肝硬化食管胃底静脉曲张及出血诊治指南介绍.pdf

实用肝脏病杂志 2008 年 4 月第 11 卷第 2 期 　J Cl i n H ep atol ,Ap ril 2008 . Vol . 11 ,No . 2 ·73 · ·学术动态 · 2007 年美国肝病学会肝硬化食管胃底静脉曲张 及出血诊治指南介绍 金 　生 　　食管胃静脉曲张出血的诊断及处理指南由美国肝 可随时预测食管胃静脉曲张的发展方向、出血的危险 ( ) ( ) 病学会 A A SL D 、美国胃肠病学会 A C G 、A GA 、美 性 、门静脉高压 的程度 以及病死情况 。单独检测 ( ) 国消化内镜学会 A S GE 联合推出 ,并于 1997 年 5 月 HV P G 可预测肝硬化是代偿期还是失代偿期 ,重复测 发布 。此后 ,大量的随机对照研究对这项指南进行了 量则可监测肝病的进展情况及其对药物的治疗应答情 补充 。在 2007 年的欧洲肝病学会和美国肝病学会的 况 。但相关专家及经典指南的缺乏及检测方法的有创 专题会议上 ,相关专家在对食管胃静脉曲张出血的病 伤性限制了该法的反复应用 。 理生理学及处理等各方面进行评价后达成共识[ 1 ] 。该 三 、胃食管静脉曲张发生的自然进程及预测因素 指南综合了近十年来公开发表的随机对照试验及荟萃 胃食管静脉曲张与门体循环关系最为密切 , 因其 分析形成的联合推荐意见 。 破裂可导致曲张静脉出血 ,为肝硬化最常见的致死性 一 、肝硬化门静脉高压形成的病理生理机制 并发症 。静脉曲张或破裂出血为门静脉高压直接引起 任何原因引起的肝硬化的终末期均可引起门静脉 的肝硬化并发症 。胃食管静脉曲张患者其 HV P G 至 高压 。门静脉压力升高最初缘于肝组织纤维化及结节 少在 10～12 mm H g 。 再生所致的次级血管扭曲变形 ,阻碍血液流动 。此外 , 目前约有 50 %肝硬化患者有 胃食管静脉曲张 , 血管收缩占肝内血流阻力增高原因的 20 %～30 % ,这 与肝病 的严重程度有关 : Chil d A 级肝硬化患者仅 主要是由于内生性 N O 下降所致 。门静脉高压导致 40 %有静脉曲张 ,而在 Chil d C 级患者则有 85 %并发 门体循环的形成 。尽管如此 , 由于以下两个原因 , 门 静脉曲张 ;胆汁性肝硬化患者静脉曲张及出血则发生 静脉高压仍持续存在 : ( 1) 门体循环形成后 , 内脏小血 较早 ,甚至发生在肝硬化发生之前 ;此外 , 16 %丙型肝 管舒张 , 门静脉血流阻力增高 ; (2) 门体分流并不能有 炎和桥接纤维化患者有食管静脉曲张 。 效减压 , 门静脉血流阻力仍高于正常肝脏 。因而 , 门静 在未发生静脉曲张的肝硬化患者中 ,每年有 8 % ( 脉压力的增加 ,一方面是因为门静脉阻力 肝内及侧支 发生静脉曲张 ,对于是否发生静脉曲张的最有效的预 ) 循环 增加 ,另一方面也因为血流量增加所致 。 测因素为 尚未发生静脉 曲张时其 HV P G 是否超过 二 、门静脉高压的评估 10mm H g 。每年有 8 %患者由小静脉曲张发展为大静 首选的门静脉压力评估方法为测定肝静脉楔压