利尿剂及ACE抑制药分别联合β受体阻滞剂治疗心力衰竭临床观察.doc

利尿剂及ACE抑制药分别联合β受体阻滞剂治疗心力衰竭临床观察[摘 要] 目的：研究利尿剂呋塞米、ACE抑制药卡托普利、β受体阻滞剂普萘洛尔之间联合用药对治疗心衰的效果。方法：呋塞米和卡托普利分别与普萘洛尔联合用药后观察疗效，对比分析得出结论。结果：1号组和2号组总有效率相差不大，但高于3号组总有效率。结论：联合用药要明显好于单独用药 [关键词] 利尿剂；ACEⅠ；β受体阻滞剂；心力衰竭 心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏的血液供应不足引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征的疾病。严重者可出现心源性休克。本研究选取2010年2月至2011年12月于本院住院治疗的心力衰竭患者180例，在常规治疗基础上分别联合应用利尿剂，ACEⅠ，β受体阻滞剂治疗，疗效可靠，分析报告如下 1.资料和方法 1.1一般资料 180例全部为心力衰竭急性发作期的住院患者，心功能三级以上。随机分为3组，每组60例。1号组：男35例，女25例；年龄45～78岁，平均年龄（58±5）岁。2号组：男29例，女31例；年龄50～84岁，平均年龄（60±5）岁。3号组：男38例，女22例；年龄51～84岁，平均年龄（61±5）岁。3组年龄、性别比、病情、病程、并发疾病等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性 1.2治疗的方法 3组均应用除去病因和诱因的治疗，尽量减轻心脏负荷：包括休息、低盐饮食以及适当应用镇静药、限制患者活动等。持续低流量吸氧、强心、利尿、降低血粘度及对症支持等常规综合方法治疗。1号组联合应用利尿剂呋塞米20mg，3次/d。2，口服，β受体阻滞剂普萘洛尔15mg，3～4次/d；疗程7～10d。2号组联合应用ACE抑制药卡托普利30mg，3次/d，口服，β受体阻滞剂普萘洛尔15mg，3～4次/d；疗程7～10d。根据血压情况调整呋塞米、卡托普利、普萘洛尔的用量。3号组患者仅采用常规方法治疗 1.3治疗后疗效判定标准：（1）显效：水肿症状明显减轻血压趋于正常水平，心功能得到有效改善；（2）有效：患者症状减轻、体征好转或部分好转；（3）无效：患者病情没有明显好转、加重或甚至死亡 1.4统计学分析计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义 2 结果 治疗效果见表1，一号组显效的42例占70%，有效的13例占22%，总的有效率为92%；二号组显效的36例占60%，有效的18例占30%，总的有效率为90%；三号组显效的16例占27%，有效的24例占40%，总的有效率为67% 3 讨论 β受体阻滞剂是一种临床常用的抗心衰类药物，它作用机制：（1）抑制心力衰竭时神经系的过度兴奋，阻断儿茶酚胺类药物对心肌的毒性；（2）抑制肾素血管紧张素醛固酮系统，减轻心脏的前后负荷；（3）降低心率，减少心肌耗氧量，使心力衰竭时抑制的心肌细胞β受体上调，改善其对儿茶酚胺类递质的敏感性，因此改善左心室收缩功能并增加其射血分数；（4）防止和逆转肾上腺素能介导的心室重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。同时还能够改善心肌舒张功能，抑制血小板聚集 ACEⅠ是血管紧张素转换酶抑制剂，ACEⅠ主要机制是首先降低循环中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的浓度，有利于血管的扩张，降低血管的阻力，因为血管紧张素Ⅱ能够刺激醛固酮的产生。所以血管紧张素Ⅱ减少导致了醛固酮的合成相应减少，醛固酮的保钠排钾的作用消失从而使钠水排出增加，缓解了钠水潴留。同时又可减轻对缓激肽的降解作用，使前列腺素释放增加，抑制了儿茶酚胺的释放，使肺血管平滑肌松驰，降低了肺血管阻力及肺动脉高压，使心脏前后负荷降低，心输出量增加，从而缓解了心力衰竭的恶化，对心室重构产生有益作用，防止心室继续代偿性扩大，改善心力衰竭自然病程，降低了死亡率，延长患者的寿命 目前ACEⅠ广泛用于临床治疗心力衰竭，其不良反应轻，有良好的降压效果，且平稳降压，减少心脑血管突发。卡托普利是第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（AⅡA）类的抗高血压药物。AⅡA类药物能够阻断血管紧张素受体（AT1），避免血管紧张素Ⅱ结合到受体上，最终达到降低循环中血管紧张素Ⅱ的浓度。卡托普利选择性阻断血管紧张素Ⅱ受体，故作用选择性更强，卡托普利不影响ACE介导的激肽的降解，故不出现干咳，卡托普利适用于服ACEI发生干咳而不能耐受的患者。利尿剂和ACEⅠ分别联合β受体阻滞剂治辽心力衰竭是具有协同作用。利尿剂，ACEⅠ，β受体阻滞剂均有一定的不良反应，应用利尿剂，常见的不良反应是电解质紊乱低血钾、低血钠、低血镁、低氯血症，高尿酸血症、高血糖、高血。临床上称为“四低三高”；ACEⅠ可出现首次低血压、干咳高血钾、肾功能损伤；β受体阻滞剂的不良