浅谈感染性休克血管活性药物应用.doc

浅谈感染性休克血管活性药物应用【中图分类号】R631.4【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2010)11 - 05 - 02 【摘要】休克的微循环学说问世以来,对感染性休克的救治无疑起了非常积极的指导作用。然而就感染性休克微循环障碍各期、特别是微血管扩张期[1](即淤血性缺氧期;高排低阻型休克;暖休克)[1,2]如何运用血管活性药尚无一致意见。本文就此从微循环障碍理论本身谈了一些初浅认识以期斧正 【关键词】感染性休克;微循环障碍;血管活性药物 Application of uasoactive Drug in imfections shock Li Ren-zhong1Gao jian-guo2 (1People’s hospital of kelan Connty Shanxi,Kelan Shanxi036300; 2BaoDe Connty health health supervision,BaoDe Shanxi036300) 【Abstract】Sinle the shock micro crrullation study comes out , it has been playing a active and directive role in the Infectioas Shock Treatment. However for the micro crrullation drsturbances of the infections shock, especially the capillary expansion Periold (that is congestive hypoxia period or warmshock) There is no agreement on how to use the rasoactive drug. In this text, we will share some ideas on the usages of the vasoactive drugs. 【key wrods】Infectionus shock;Microcrrculation Disturbances;Vasoactive Drug 休克早期:[3,9]即微血管痉挛期,在休克诸因素作用下组织血供减少而缺氧,在缺氧状态下,来自体外和体内各种毒素和代谢产物的作用促使机体各种代偿机能作出反应如交感神经兴奋、肾上腺皮质、髓质及脑垂体功能增强,儿苯酚胺类等缩血管物质大量分泌,使心率加快、血管收缩、周围血管阻力增加以维持心排血量和血压水平。但此时微循环障碍已经开始,其特点是“不灌不流”或“灌流减少”。因此该期在补足血容量,甚至“超量扩容”基础上运用扩血管药物以改善微循环灌注来救治是无可争议的 休克晚期:[3,9]即微血管衰竭期,由于微循环障碍进一步向深重发展,缺血缺氧进一步加重,乏氧代谢产物进一步增多使微循环的前、后毛细血管括约肌及小动脉、微动脉、小静脉、微静脉对血管活性药物敏感性均下降。故该期血管活性药物的舒缩血管作用已明显减弱,若要运用血管活性药物救治也以用血管扩张药物为妥,因扩血管药物除能使血管扩张改善微循环灌注外,还有细胞保护作用,可减轻休克时肌体细胞的损伤,减少休克因子的产生和释放,使休克过程向恢复方向发展 争议较大的是休克中期,即微血管扩张期血管活性药物的运用。国内不少学者主张运用缩血管药物治疗。持这种主张的学者认为:微血管扩张期主要病理基础系微血管扩张,血流淤积,回心血量锐减而致低血压。因此该期给予升压药物(即血管收缩药)是合理的。它可使扩张的小血管恢复正常张力,减少血流淤积,增加静脉回心血量及心输出量,而提高血压,纠正休克[1]。但以笔者的初浅认识以为: 1 从休克的微循环障碍角度阐述 从休克的微循环障碍角度出发,休克的微循环障碍发展到微血管扩张期,微血管的扩张可看作是肌体一种有益的代偿。因为该期已经障碍的微循环单元所营养的组织细胞因得不到血流灌注(微循环障碍的微血管痉挛期微血管的痉挛,关闭了微循环的“开关”,形成了短路循环)而处于“饥饿”状态,于是就有局部血管扩张物质的产生,使微血管扩张[2]给处“饥饿”状态的组织细胞以血流灌注,从而改善其缺血缺氧代谢障碍,既然是有益的代偿,我们就不应该运用血管收缩药物去破坏这一代偿。因这一代偿无论是对恢复已障碍的微循环单元的血流灌注,还是对纠正这些微循环单元本身的循环障碍都是有利的 2 从微循环障碍微血管扩张期的病理生理改变方面阐述 从微循环障碍微血管扩张期的病理生理改变方面说:此时的微血管处扩张状态,扩张的特点是:微动脉和毛细血管前括约肌因对缺氧、酸中毒的耐受性