有机磷农药中毒急救护理.doc.doc

有机磷农药中毒急救护理急诊科一、概述有机磷农药是目前应用最广泛的杀虫剂。我国生产和使用的有机磷农药 (大多数属于高毒性及中等毒性。有很多种，如对硫磷（1605）、甲拌磷 （3911）、内吸磷（1059）、敌敌畏、乐果、敌百虫等。 有机磷农药中毒的途径可通过皮肤进入人体。在喷洒过程的气雾可由呼 吸道吸入；误服者由消化道吸收。其潜伏期也因中毒途径不同而有所差 异。经口服者约5～20分钟早期出现恶心、呕吐，以后进入昏迷状态； 经呼吸道者，潜伏期约30分钟，吸入后产生呼吸道刺激症状。呼吸困难， 视力模糊，而后出现全身症状；经皮肤吸收者潜伏期最长约2～6小时， 吸收后有头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等症状。(毒性强弱分为剧毒、高毒、中毒、低毒四类。剧毒类 高毒类 中等毒 低毒类氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷(1605) 甲胺磷 内吸磷(1059) 等 敌敌畏 乐果等甲拌磷（3911）马拉硫磷 辛硫磷等二、发病机理有机磷农药从消化道、呼吸道和皮肤进入机体，经血液和淋巴液循环 布到全身各器官和组织产生毒性作用，主要是抑制胆碱酯酶的活性。 人体的胆碱能神经在生理情况下释放出的乙酰胆碱在胆碱酯酶的作用 下迅速被水解而失去活力，当有机磷进入机体后与胆碱酯酶结合使其 失去水解乙酰胆碱的能力，造成体内大量乙酰胆碱蓄积，从而生理功能 紊乱，主要作用是： 1.兴奋胆碱能神经全部节后纤维使平滑肌收缩增加腺体分泌瞳孔缩小、 心律减慢、血压下降。 2.运动神经兴奋可引起肌震颤、痉挛，重时可肌力减弱以至麻痹。交感 神经节和节前纤维兴奋使血压升高、心率加快，晚期可致循环衰竭。 3.对中枢神经系统作用表现先兴奋后抑制，晚期出现呼吸中枢麻痹。三、中毒病因及吸收、代谢中毒原因职业性：生产和使用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼吸道中毒。 生活性：误服、误用、自服或他杀。毒物的吸收和代谢主要通过消化道和皮肤中 毒。吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等四、临床表现1、毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈 碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。 临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚 有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便 失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖 样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、 气急，严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗12、烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑 、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤 维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力 减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰 竭。 2(——不可用阿托品对抗 3、中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头 痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽 搐、昏迷等4、其他症状 （ 1）中毒后“反跳” 病情在症状好转后数 日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚 至发生肺水肿或突然死亡 （2 ）迟发型多发性神经病 重度中毒症状消 失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可 发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 （ 3） 中间型综合征 发生在症状缓解后、 迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死 亡五、急救原则1迅速清除毒物，限制毒物吸收。迅速脱离中毒环境，清除呼吸道阻塞， 清洗皮肤脱去污染衣物在其阶段必须及时的更换患者的衣服，用清水或 肥皂水清洗被污染的皮肤、发毛和指甲，常用2%碳酸氢钠溶液，30% 的乙醇皂和氧化镁溶液。因几乎所用的有机磷农药都有经皮肤吸收毒性， 而且大多数品种对皮肤没有刺激性，在全身中毒症状出现前不易察觉， 避免通过皮肤再吸收。眼部污染可用0.9%氯化钠注射液连续冲洗。 2洗胃及时、正确、彻底洗胃，是抢救成败的第一个关键。最有效的洗胃 是在口服毒剂30分钟内，但服毒后危重昏迷病人即使超过24小时仍应 洗胃。 3解毒剂的应用：对中毒病人立即建立静脉通路，早期合理应用阿托品是 提高有机磷农药中毒抢救成功的关键。应用原则为早期、足量、联合、 中服用药。 4对症治疗：有机磷中毒主要致死原因有水肿、休克、心脏损害，特别是 中枢性呼吸衰竭和急性水肿，因此应加强对重要脏器的监护，保持护理 道通畅，吸氧或使用机械辅助呼吸，发现病情变化及时处理。六、急救护理1 (、立即终止毒物吸收，尽早、彻底、反复洗胃。洗清为止（注洗总量 为10000～30000mL,重者30000～40000mL. 2、保持呼吸道通畅平卧，头偏向一侧及时清除分泌物，预防误吸和窒 息。鼻塞给氧,必要时行人工气道内给 氧或机械通气。 3、建立静脉通路，准备抢救药品 4、病情观察：T、P、R、BP、瞳孔、