室性心动过速等.PPT

二 心律失常的电生理基础 2. 快反应和慢反应电活动： 快反应电活动是由钠内流所促成，此时膜内外电位差（负值较大），除极速率快，传导速度快。主要是指心作功肌和心传导系统细胞等。 慢反应电活动是由钙内流所促成，膜电位小（负值较小），除极慢、传导也慢。主要指窦房结、房室结及心肌缺血的细胞也呈慢反应电活动。 4 有效不应期： 复极过程中膜电位恢复到-60~-50mv时，细胞才对刺激产生可扩布的动作电位。从除极开始到这以前的一段时间即为有效不应期（effective refractory period,ERP)。它反映钠通道恢复有效开放所需的最短时间，其时间长短一般与APD的长度变化相应，但程度有所不同。 （二）异常心电理： 1. 冲动形成障碍：又分为自律性异常和触发活动二类 ⑴ 自律性异常：自律细胞4相自发性除极速率加快或最大舒张电位变小（少负）或阈电位变大（下移）均可使冲动形成增多而引起异常。 2. 冲动传导障碍： ⑴ 单纯性传导障碍：包括传导减慢、传导阻滞及单向传导阻滞。 ⑵ 折返激动：指一个冲动沿着曲折的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是引起心律失常的重要机制。单次可表现早搏；多次可表现心动过速（阵发性室上性、室性等）。见图22-6。 三 药物的电生理作用及分类 （一）基本电生理：药物主要通过阻滞心肌胞膜的离子流，改变心电生理特性而实现治疗作用。 1. 降低自律性：①增加最大舒张电位；②减慢4相自动除极速率；③上移阈电位；④延长APD。 2. 减少后除极和触发活动： ①减少早后除极：促进或加速复极可减少早后除极；减少正内向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位。 ②减少晚后除极：减少胞内钙含量即发挥作用。 3. 调节膜反应性而改变传导，减少折返激动。①增加反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动。②降低反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折返激动。 4. 延长不应期减少折返激动。 ①绝对延长ERP：延长APD、ERP，但ERP延长更显著。 ②相对延长ERP：缩短APD、ERP，但APD缩短更显著。 ③相邻细胞不均一的ERP趋向均一性。 （二）药物分类： 四大类 Ⅰ类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为ⅠA、ⅠB、ⅠC三个亚类。 ⅠA类 适度阻钠，对Vmax中等抑制，约为30%，可减慢传导，延长复极。代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。 ⅠB类 轻度阻钠，对Vmax的抑制小于10%，传导略减或不变，加速复极。代表药有利多卡因、苯妥英钠。 ⅠC类 重度阻钠，对Vmax的抑制达50%以上， 明显减慢传导，对复极影响小。代表药有氟卡尼、普罗帕酮。 Ⅱ类：β-肾上腺素受体阻断药，代表药有普萘洛尔等。 Ⅲ类：选择性延长复极的药，代表药有胺碘酮等。 Ⅳ类：钙拮抗药，代表药有维拉帕米、地尔硫卓 奎尼丁 Quinidine一种生物碱 1.适度阻滞Na+通道，降低0相上升速率、动作电位振幅；减慢传导速度；绝对延长ERP；降低浦氏纤维自律性。并对心肌有抑制作用。兼有α-、β-阻滞作用。 2.可口服、注射应用，心肌药浓高。为广谱抗心律失常药，房扑、房颤，转复和预防室上性和室性心动过速。 普鲁卡因胺 Procainamide 1.作用相似奎尼丁但较弱，无α-阻滞作用及抗胆碱作用。 2.口服吸收迅速，在肝脏乙酰化代谢灭活，存在快慢两种类型，慢者可引起狼疮综合征。 3.临床主要用于室性心律失常治疗，如室性早搏、室性心动过速等。但用药时间不宜过长和剂量过大。 利多卡因 Lidocaine 1.是目前防治急性心肌梗死及各种心脏病并发室性心动过速的重要药物，可选择作用于心肌的希浦系统，降低自律性，提高致颤阈；调节传导速度低血K+时，因促K+外流加速传导，大剂量抑制传导；相对延长ERP。 2.临床上常用于静脉注射抢救心梗的室性早搏、室颤等。 3.剂量过大可引起传导阻滞、低血压，眼震颤是中毒的早期信号。 苯妥英钠 Phenytoin sodium 1.是最早用于心律失常的治疗药物。其作用相似利多卡因，也作用于心肌希浦系统，降低自律性；能与强心苷竞争Na+-K+泵，抑制强心苷的晚后除极及触发活动。 2.主要用于室性心律失常及强心苷类药物中毒的抢救。由于其不抑制传导，故对强心苷引起的伴有房室传导阻滞的室上性心动过速效果更佳。 普罗帕酮 Propafenone 1.明显阻滞心肌Na+通道，降低浦氏纤维及心室肌纤维的自律性；减慢传导速度；绝对延长ERP；亦有β-阻滞、Ca2+阻滞作用。 2.临床上口服、注射